Copilul este sănătos!

Epilepsia de absorbție este un tip special de epilepsie din copilărie sau adolescent, care se manifestă prin convulsii specifice neconvulsive (absențe).

Absențele se manifestă clinic printr-o scurtă oprire bruscă a conștiinței sau o scădere semnificativă a nivelului său - simptome de îngheț într-o singură poziție („plutind”) cu oprirea (fixarea) privirii și pierderea memoriei după un atac. După restabilirea nivelului de conștiință, copiii continuă mișcările întrerupte, urmărind televizorul și vorbind din locul întrerupt, fără a observa apariția unui atac. Frecvența convulsiilor este diferită: de la convulsii simple pe zi (în medie 10-15 absențe) la câteva zeci pe zi (în forme severe cu focare epileptice extinse).

Cauze de epilepsie

Principalele cauze ale epilepsiei la copii sunt defectele structurale congenitale în dezvoltarea creierului în perioada prenatală în timpul stabilirii creierului (fetopatie) și deteriorarea celulelor nervoase formate în etapele ulterioare ale dezvoltării fetale (embriopatie).

Patologiile congenitale care contribuie la manifestarea simptomelor epilepsiei includ microcefalia, hidrocefalia, chisturile și alte anomalii congenitale ale sistemului nervos central..

De asemenea, un factor important în dezvoltarea epilepsiei de absență la copii și adolescenți este condiționalitatea ereditară a dezvoltării bolii și imaturitatea (instabilitatea) mecanismelor de reglare a relației dintre procesele de excitație și inhibare în celulele cortexului cerebral..

Prin urmare, tulburările hormonale sau metabolice pe fondul progresiei bolilor somatice, traume, intoxicații (otrăvire, boli infecțioase severe), stres prelungit și suprasolicitare au un impact semnificativ asupra apariției pregătirii convulsive a neuronilor și a apariției focarelor epileptice..

Tipuri de epilepsie de absență

Există două forme de epilepsie de absență - forme ale bolii în copilărie și adolescenți, care sunt clasificate în funcție de momentul apariției primelor semne ale bolii (vârsta pacientului).

Epilepsia de absorbție se referă la epilepsia idiopatică, care apare atunci când este expusă la factori provocatori pe un fond provocat ereditar. Această formă a bolii se dezvoltă mai des la copiii cu rude apropiate sau îndepărtate, cu un diagnostic stabilit de epilepsie (2/3 din pacienți).

Formular de absență a copiilor

Forma de absență a copilului se manifestă mai des la fetele cu vârsta cuprinsă între 2 și 8 ani și este considerată o formă benignă a bolii. Cu diagnosticul în timp util și utilizarea constantă a anticonvulsivantelor, durata bolii este în medie de 6 ani cu un prognostic favorabil și, în cele mai multe cazuri, se termină cu vindecare completă sau remisie pe termen lung până la 18-20 de ani (70-80% din cazuri).

Părinții trebuie să cunoască simptomele manifestării pentru a contacta un specialist în timp util și pentru a începe tratarea bebelușului.

Absențele au trăsături caracteristice:

debut brusc pe fondul sănătății complete (de regulă, purtătorii convulsiilor sunt foarte rare, dar uneori se pot manifesta ca dureri de cap, greață, transpirații sau atacuri de bătăi ale inimii, comportament care nu este tipic pentru un copil (panică, agresivitate) sau diverse halucinații sonore, gustative sau auditive);

atacul în sine se manifestă prin simptome de estompare:

  • copilul întrerupe brusc complet sau își încetinește activitatea - bebelușul devine nemișcat (îngheață într-o poziție) cu fața absentă și fixat la un moment dat sau privirea goală;
  • nu reușește să atragă atenția copilului;
  • după terminarea crizei, copiii nu-și amintesc nimic și continuă mișcările sau conversația pe care au început-o (simptomul „înghețului”).

Aceste atacuri se caracterizează printr-o perturbare profundă a conștiinței cu restaurarea sa instantanee, în timp ce durata medie a unui atac este de la 2-3 la 30 de secunde.

Este important să ne amintim că absențele foarte scurte nu se simt rău și nu sunt observate de părinți sau profesori de mult timp..

Este important ca educatorii și părinții să știe - în cazul unei scăderi a performanței academice (fără niciun motiv aparent) - lipsa de spirit în clasă, deteriorarea caligrafiei, lipsa textului în caiete - este necesar să vă alarmați și să examinați copilul.

Astfel de simptome nu pot fi ignorate, să nu mai vorbim de certarea copiilor (fără tratament adecvat, simptomele vor progresa, iar formele „mici” de epilepsie pot fi complicate de convulsii tipice convulsive).

Epilepsie de absență juvenilă

Acest tip de epilepsie de absență se caracterizează prin apariția absențelor în adolescență, dar spre deosebire de forma copilăriei, boala este mai complicată, iar convulsiile se caracterizează prin:

  • durata mai lungă (de la 3-30 de secunde la câteva minute);
  • frecvența de apariție variabilă de la 10-15 ori pe zi și mai des până la 100 de ori pe zi;
  • probabilitate mare de apariție a convulsiilor „mari”.

Pot provoca factori externi convulsii
Cauzele epilepsiei la copii sunt diferite, dar „debutul” bolii apare adesea pe fond:

  • stres frecvent;
  • stres mental sau fizic semnificativ;
  • cu o schimbare a climatului și a locului de reședință, care este adesea asociată cu o încălcare a mecanismelor adaptative ale sistemului nervos central al copilului;
  • după leziuni, operații, intoxicație (otrăvire, gripă sau alte infecții virale și bacteriene);
  • cu patologie endocrină, tulburări metabolice, pe fondul progresiei bolilor somatice (patologie a rinichilor, ficatului, inimii, sistemului respirator).

O criză poate fi declanșată de:

  • stresul vizual mare (citirea lungă, vizionarea la televizor, jocurile pe computer), desenele animate, jocurile sau programele cu schimbări frecvente ale imaginilor luminoase, clipirea și pâlpâirea pe ecran sunt de o importanță deosebită;
  • lumina puternică sau pâlpâirea ei (lumină și muzică la discoteci, ghirlande de Anul Nou);
  • activitate fizică crescută;
  • suprasolicitare (stres mental ridicat);
  • lipsa somnului sau prea mult somn;
  • o scădere accentuată a presiunii barometrice, a temperaturii și a umidității.
  • Adulții ignoră adesea absențele, considerându-le o trăsătură individuală a caracterului copilului - atenție sau abstractizare. Dar absențele sunt semnul principal și specific al epilepsiei copilariei, care este o patologie cronică gravă a sistemului nervos și necesită tratament obligatoriu urgent..

    Puteți citi despre caracteristicile tratamentului epilepsiei la copii în acest articol:

    medicul pediatru Sazonova Olga Ivanovna

    Epilepsia absenței copilăriei

    Eficacitatea tratamentului cu epilepsie este determinată în primul rând de un diagnostic adecvat al unei forme specifice de epilepsie sau sindrom epileptic. Multe depind de forma epilepsiei sau a sindromului epileptic, atât în ​​prognosticul evoluției bolii (cu excepția

    Eficacitatea tratamentului cu epilepsie este determinată în primul rând de un diagnostic adecvat al unei forme specifice de epilepsie sau sindrom epileptic. Multe depind de forma epilepsiei sau a sindromului epileptic, atât în ​​prognosticul evoluției bolii (conservarea inteligenței, sensibilitatea la anticonvulsivante), cât și în tactica de tratament. Diagnosticul nosologic dictează cât de repede ar trebui să înceapă terapia anticonvulsivantă, ce medicamente să trateze, care ar trebui să fie dozele de anticonvulsivante și durata tratamentului [1].

    Epilepsia de absență în copilărie (DAE) este o formă de epilepsie generalizată idiopatică, manifestată în principal prin absențe tipice cu debut în copilărie și prezența unui tipar specific pe EEG (activitate de undă vârf generalizată cu o frecvență de 3 Hz) [2]. Este una dintre cele mai studiate forme de epilepsie. În ciuda prevalenței pe scară largă a DAE, precum și a studiului său pe termen lung, diagnosticul DAE pare simplu doar la prima vedere. Există multe întrebări nerezolvate atât despre etiologie, cât și despre diagnosticul și prognosticul diferențial al acestei boli. În literatura internă, există multe recenzii dedicate DAE. În primul rând, acestea sunt capitole din mari monografii despre epilepsie, ale căror autori sunt M. Yu. Nikanorova și K. Yu. Mukhin [3, 4]. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că majoritatea recenziilor se bazează pe date din literatură și nu iau în considerare introducerea monitorizării video EEG în practica clinică pe scară largă. În prezent, în cursul pregătirii unei noi clasificări internaționale a epilepsiei și a sindromelor epileptice, epileptologii încearcă să formuleze criterii mai clare pentru diagnosticul DAE. Cele de mai sus ne-au permis să atingem din nou atât aspectele bine cunoscute, cât și cele puțin studiate ale acestei probleme..

    Clasificarea internațională a epilepsiei și a sindromelor epileptice din 1989 oferă următoarele criterii pentru diagnosticul epilepsiei absenței copiilor [2, 3, 4]:

    • debutul crizelor epileptice la vârsta de 6-7 ani;
    • predispozitie genetica;
    • prevalență mai mare la fete;
    • absențe frecvente (de la mai multe la multiple în timpul zilei);
    • unde de vârf simetrice bilaterale, sincronizate, de obicei cu o frecvență de 3 Hz, pe fundalul activității bioelectrice principale normale pe EEG în momentul unui atac;
    • posibila dezvoltare a convulsiilor tonico-clonice generalizate (GCS) în adolescență.

    Mai jos ne vom concentra asupra modului în care aceste criterii de diagnostic sunt modificate în lumina cunoștințelor moderne despre DAE..

    În populația generală de pacienți cu epilepsie, epilepsia în absența copilăriei apare în 2-8% din cazuri [2]. Se crede că DAE reprezintă 10-12,3% din toate epilepsiile sub 16 ani. 6,3 / 100 mii - 8,0 / 100, 000 de cazuri de boală sunt înregistrate anual la populația copiilor sub 15 ani. 60-70% din toți pacienții sunt fete.

    Epilepsia absenței copilăriei aparține categoriei idiopatice, adică a celor în care nu există altă cauză de epilepsie decât o predispoziție ereditară. Tipul moștenirii nu este exact stabilit. Anterior, se presupunea un mod de moștenire autosomal dominant cu penetrare dependentă de vârstă. Mai târziu, a fost prezentată o ipoteză despre moștenirea poligenică. P. Loiseau și colab. considerați cel mai probabil faptul că modelul EEG epileptic și predispoziția la epilepsie sunt determinate genetic, iar DAE în sine este multifactorial și este rezultatul interacțiunii factorilor genetici și exogeni [2]. S-a constatat că sarcina ereditară a epilepsiei este observată doar la 17-20% dintre pacienți [2]. În astfel de cazuri, rudele probandului au atât absențe tipice, cât și tipuri generalizate de convulsii. Majoritatea cazurilor de DAE sunt sporadice. A. V. Delgado-Escueta și colab. [5] citați mai mulți loci asociați cu DAE (Tabelul 1).

    Rezultă din tabel că doar câteva familii cu locusul 8q24 îndeplinesc criteriile clasice pentru diagnosticul DAE, iar pacienții cu locusul 1p sau 4p sunt cel mai probabil să sufere de epilepsie mioclonică juvenilă cu un curs atipic..

    Cu toate acestea, 75% dintre gemenii monozigoți, ai căror frați au avut DAE, dezvoltă ulterior aceeași formă de epilepsie. P. Loiseau și colab. cred că riscul de a dezvolta epilepsie la un copil ai cărui părinți suferă de DAE este de numai 6,8% [2].

    Manifestari clinice

    Se crede că convulsiile epileptice în DAE pot începe între 4 și 10 ani. Numărul maxim de cazuri de boală apare în 5-7 ani. Debutul acestei forme de epilepsie înainte de al patrulea an de viață este puțin probabil, iar după 10 ani este extrem de rar [2].

    Tipul de criză epileptică. Conform Clasificării Internaționale a Epilepsiei și Sindroamelor Epileptice din 1989, două tipuri de convulsii generalizate sunt considerate tipice pentru DAE - absențe tipice și GTCS. Studii recente au arătat că aceste două tipuri de convulsii nu pot apărea simultan cu DAE. Pentru începutul DAE, sunt caracteristice doar absențele tipice, iar GTCS poate fi observat în adolescență (după 12 ani), când absențele au dispărut deja.

    După cum știți, o absență tipică este un tip general de criză generalizată (în câteva secunde)

    cu debut brusc și sfârșit pe fundalul conștiinței tulburate. Absențele tipice au propriile lor caracteristici clinice și EEG în diferite epilepsii de absență (a se vedea diagnosticul diferențial). Copilul oprește activitatea intenționată (vorbind, plimbându-se, mâncând), devine nemișcat și privirea lui este absentă. Se observă adesea lipsa automatismelor, mai ales în primele secunde ale unui atac, precum și o componentă clonică sau tonică a unui atac. Paloarea este posibilă. Urinarea este extrem de rară. Copilul nu cade niciodată în timpul unui atac și reia activitatea concentrată la câteva secunde după încheierea atacului.

    Pentru DAE, absența este tipică, având următoarele caracteristici:

    • factori care provoacă un atac - hiperventilație (în 100% din toate cazurile), stres emoțional (furie, frică, surpriză, admirație, durere), factori intelectuali (lipsa de interes, distragerea atenției);
    • atacurile pot dispărea sau frecvența lor poate scădea odată cu efortul fizic și intelectual;
    • durata atacului este de la 4 la 20 s;
    • frecvența ridicată a atacurilor (cursul picnoleptic); Este dificil să se stabilească frecvența reală a convulsiilor fără monitorizare video-EEG, dar poate varia de la câteva zeci la sute de convulsii pe zi;
    • atacurile, de regulă, devin mai frecvente după trezire sau seara;
    • conștiința este complet pierdută (după un atac - amnezie);
    • automatismele sunt adesea observate (natura complexă a absenței).

    Potrivit lui P. Loiseu și colab. (2002), criteriile clinice pentru excluderea diagnosticului de DAE sunt [2]:

    • prezența simultană a absențelor și a GTC în tabloul clinic;
    • afectarea incompletă a conștiinței sau conservarea conștiinței în momentul atacului;
    • mioclonus pronunțat al pleoapelor, mioclonus unic sau neregulat al capului, trunchiului sau membrelor în timpul absenței.

    Ultima afirmație este controversată și nu toți autorii sunt de acord cu aceasta. În același timp, toți cercetătorii sunt de acord că prezența componentei mioclonice a unei absențe tipice este, de regulă, mai frecvent observată în DAE rezistentă la anticonvulsivante..

    Datele privind frecvența convulsiilor tonico-clonice generalizate la adolescenții cu DAE sunt contradictorii. Se crede că apar în 30-60% din toate cazurile. Poate că un procent atât de mare de convulsii se datorează faptului că cercetătorii nu respectă întotdeauna strict criteriile pentru diagnosticarea DAE, iar unii dintre pacienții observați au suferit alte epilepsii de absență. GTCS începe la 5-10 ani după apariția absențelor. Cercetătorii observă faptul că convulsiile sunt rare și sunt bine controlate cu anticonvulsivante [2]. Unii pacienți pot prezenta atacuri individuale după lipsa somnului sau pe fondul unei situații stresante. Factorii care cresc riscul de HCX în adolescență sunt sexul masculin al pacientului, debutul relativ târziu al epilepsiei (la vârsta de 9-10 ani) și inițierea tardivă a tratamentului (în 68% din cazuri) [2].

    Starea neuropsihiatrică la majoritatea pacienților cu epilepsie în absența copilului rămâne normală. Nu există deficiențe intelectuale [3, 4]. Cu toate acestea, sindromul de hiperactivitate și / sau deficit de atenție este observat la 30-50% dintre copii, care depășește semnificativ frecvența populației de 5-7%. Majoritatea pacienților au dificultăți de învățare [6], care, la fel ca și caracteristicile comportamentale, pot fi cauzate de diverse motive: atacurile în sine și influența anticonvulsivantelor și modificările psihologice observate la părinții pacienților [2].

    Starea absenței. La unii copii cu DAE (în 7-24% din toate cazurile), pot apărea episoade de absență. În acest caz, crește frecvența absențelor, ceea ce duce la dezvoltarea unei afecțiuni speciale, caracterizată în primul rând de diferite grade de afectare a conștiinței: de la somnolență ușoară la stupoare și letargie. Această afecțiune durează de la o oră la câteva zile și se încheie adesea cu un atac tonic-clonic generalizat..

    Caracteristicile electroencefalografice ale DAE

    EEG debut. Caracterizată printr-o descărcare bilaterală, sincronă, simetrică a complexelor „spike-slow wave”. Frecvența anomaliilor paroxistice pe EEG crește semnificativ în timpul hiperventilației și în timpul somnului (în timpul tranziției REM la faza NonREM). Atât hiperventilația, cât și înregistrarea EEG a stării de veghe după privarea de somn pot fi utilizate pentru a provoca tiparul epileptic. Trebuie subliniat faptul că diferite variante EEG ale unei absențe tipice în DAE apar mult mai des decât un anumit model EEG mediu „ideal” descris în majoritatea manualelor de epileptologie [7].

    DAE se caracterizează prin următoarele caracteristici ale complexului spike-wave:

    • în structura complexului „spike-slow wave” pot exista de la 1 la 2 spike;
    • în timpul primelor 2 secunde ale unui atac, sunt posibile doar polispikes (fără valuri lente). Acest debut este de obicei asociat cu componenta mioclonică a absenței;
    • frecvența de descărcare variază de la 2,7 la 4 Hz;
    • există o scădere a frecvenței de descărcare până la sfârșitul atacului (cu 0,5-1 Hz);
    • amplitudinea complexului este cea mai pronunțată în derivațiile EEG frontal-centrale. Amplitudinea vârfului poate scădea spre sfârșitul atacului, uneori vârful dispare complet;
    • este posibilă asimetria instabilă a descărcării în amplitudine, în special la pacienții supuși tratamentului;
    • durata descărcării nu este mai mică de 4, dar, de asemenea, nu mai mare de 20 s (în medie, 10-12 s). Un complex care durează mai mult de 5 s are de obicei manifestări clinice;
    • descărcarea epileptică începe brusc și se termină treptat.

    P. Loiseau și colab. (2002) cred că fragmentarea (ruperea) descărcării pe EEG, prezența multiplelor vârfuri și fotosensibilitatea nu sunt caracteristice DAE. Ultima afirmație nu pare a fi foarte corectă. Fotosensibilitatea (sau fotosensibilitatea) este apariția complexelor polyspike - unde lente pe EEG ca răspuns la fotostimulare. Fotosensibilitatea, cel mai probabil, este moștenită separat de DAE și poate fi observată cu aceasta, dar cu o frecvență care nu o depășește pe cea din populația generală de copii. Se crede că vârful frecvenței răspunsului fotoparoxistic apare la vârsta copiilor de la 7 la 14 ani - se observă la 14% dintre băieți și 6% dintre fete. După pubertate, frecvența fotosensibilității la populația persoanelor sănătoase este de 1%. În orice caz, pare inutil să supunem copiii cu DAE la teste de fotosensibilitate repetate atunci când primul test este negativ. Pentru a interzice unui copil cu DAE să se uite la televizor sau să se joace pe computer, este necesar să se dovedească nu fotosensibilitatea în sine, ci faptul că are epilepsie fotogenică (odată cu apariția crizelor epileptice ca răspuns la un factor fotogen provocator specific). Un copil aflat într-o astfel de situație ar trebui testat temeinic pentru a determina natura factorului provocator fotogenic și poate fi foarte diferit (lumina intermitentă a soarelui, lumina artificială intermitentă într-o discotecă, pâlpâirea unui televizor sau a unui ecran de computer etc.).

    Se presupune că descărcarea generalizată a vârfului lent este determinată genetic, dar moștenită separat de DAE [7]. Prin urmare, poate apărea într-o mare varietate de forme generalizate de epilepsie și la persoanele sănătoase. Ipoteza modului de moștenire autosomal dominant al acestui model EEG este în prezent considerată de nesuportat. Este necesar să se ia în considerare datele că descărcarea generalizată „undă spike-lentă” poate apărea la aproximativ 1,5-2% dintre copiii fără epilepsie. De regulă, aceștia sunt frați sănătoși ai copiilor cu epilepsie. În aceste cazuri (în absența convulsiilor clinice), evacuările nu au nicio semnificație clinică, dar reflectă o predispoziție genetică la dezvoltarea convulsiilor. Tratamentul, conform lui H. Doose [7], este necesar numai în cazurile în care frecvența și severitatea acestor manifestări EEG crește în timp. Prin urmare, diagnosticul DAE nu trebuie făcut prin date encefalografice, ci numai pe baza combinației dintre tabloul clinic și cel encefalografic..

    EEG interictal în DAE este de obicei descris ca „normal”. Cu toate acestea, sunt posibile unele variante ale încălcărilor activității bioelectrice de bază. Se observă destul de des ritmurile delta pareto-occipitale, care scad la deschiderea ochilor [7]. Acest fenomen este considerat un simptom prognostic favorabil - la astfel de pacienți, în viitor, SCC este mai rar observat. Dacă există o încetinire difuză a activității bioelectrice principale, atunci în primul rând trebuie să excludem o supradoză de medicamente, prezența encefalopatiei valproate. Încetinirea poate fi, de asemenea, cu un tratament inadecvat al DAE cu fenitoină.

    Pe EEG în timpul stării de absență, se înregistrează activitate epileptică generalizată continuă, adesea, dar nu întotdeauna similară cu acea caracteristică a unei singure absențe tipice.

    Diagnostic diferentiat

    Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu alte forme de epilepsie, care se caracterizează prin absențe tipice. În plus față de DAE, „continuumul” epilepsiilor de absență include următoarele forme de epilepsie:

    • epilepsie de absență juvenilă;
    • epilepsie mioclonică juvenilă;
    • epilepsie cu absențe mioclonice;
    • mioclonus perioral cu absențe;
    • mioclonul pleoapelor cu absențe;
    • epilepsie de absență timpurie.

    Toate formele de epilepsie de mai sus sunt caracterizate de absențe tipice, dar caracteristicile lor clinice, precum și caracteristicile cursului, sunt modificate în funcție de forma de epilepsie. Absorbția în aceste forme de epilepsie poate fi fie singurul tip de convulsii, fie poate fi combinată cu alte tipuri de convulsii generalizate (GCS, mioclon), poate fi fie scurtă (6-10 s), fie lungă (aproximativ 30 s). Poate apărea atât cu afectarea completă, cât și parțială a conștiinței [8, 9]. Severitatea automatismelor și a componentelor motorii ale absenței este, de asemenea, diferită pentru anumite forme de epilepsie (Tabelul 2).

    O situație de diagnostic destul de dificilă apare în cazurile în care absențele tipice încep înainte de vârsta de 4 ani. De obicei, absențele care apar în copilăria timpurie sunt diferite de cele cu DAE. Absențele în acest caz au un curs spanoleptic, pot fi combinate cu alte tipuri de convulsii (mioclonus, GTCS), sunt rezistente la anticonvulsivante. Copiii cu acest tip de absență au de obicei tulburări neurologice și întârziere mintală. Epilepsia abcesului din prima copilărie descrisă de H. Doose și colab. în 1965 și inclus în Clasificarea internațională a epilepsiei și a sindromelor epileptice în 1989, în prezent nu este considerată independentă din punct de vedere nosologic. Absențele tipice sunt descrise și în structura epilepsiei simptomatice cu o varietate de leziuni cerebrale - malformații arteriovenoase, tumori, meningită etc. [2]. În această situație, nu este încă clar dacă absențele tipice se datorează leziunilor cerebrale sau unei combinații accidentale de leziuni cerebrale și epilepsie idiopatică..

    Anumite dificultăți de diagnostic pot apărea în timpul diagnosticului diferențial al unei absențe tipice și al unei crize focale complexe. De regulă, o criză focală frontală poate arăta clinic ca o absență, deoarece se poate răspândi rapid în ambele emisfere. Cu toate acestea, EEG prezintă modificări focale premergătoare apariției complexelor de unde spike..

    Prognoza evoluției și fluxului

    Durata medie a absențelor în DAE este de 6,6 ani, adică adică absențele dispar la vârsta de 10-14 ani [2]. Dispariția absențelor nu înseamnă întotdeauna recuperarea după epilepsie, deci în pubertate este posibilă apariția GTCS (vezi mai sus). În 6% din toate cazurile de DAE, absențele persistă la adulți. Devin rare, apar uneori pe fondul unor factori provocatori (lipsa somnului, menstruației), manifestările lor clinice sunt mai puțin pronunțate [2].

    Pacienții cu DAE necesită prescripție anticonvulsivantă, deoarece convulsiile epileptice sunt foarte frecvente și pot provoca afectarea funcțiilor cognitive. În plus, este necesar să se ia în considerare posibilitatea dezvoltării unui statut non-convulsiv. Scopul tratamentului DAE este de a realiza remisiunea clinică și encefalografică, adică o absență persistentă (cel puțin doi ani) a convulsiilor clinice și a normalizării EEG. Potrivit diferiților autori, remisia clinică și de laborator pe fondul anticonvulsivantelor este posibilă în 75-90% din toate cazurile [2, 3, 4].

    Crizele epileptice din DAE sunt bine suprimate atât de anticonvulsivantele cu spectru larg (valproat de sodiu, lamotrigină), cât și de agenții anti-abces (etosuximidă). Pe de altă parte, convulsiile epileptice în DAE sunt predispuse la agravare (frecvența crescută a convulsiilor și dezvoltarea stării epilepticus) atunci când este prescrisă carbamazepină sau vigabatrin. Unele medicamente (fenitoină și fenobarbital) nu sunt eficiente în tratarea absențelor [10].

    Se crede că valproatul de sodiu (Depakin, Konvulex, Convulsofin) și etosuximida (Suxilep) au o eficacitate egală în tratamentul DAE și sunt medicamentele de primă alegere [1, 2, 3, 4, 10, 11]. În DAE fără crize generalizate, medicamentul de bază pentru monoterapie este etosuximida (suxilep), care este prescrisă în conformitate cu următoarea schemă: copiii cu vârsta sub 6 ani încep cu 10-15 mg / kg (nu mai mult de 250 mg / zi) cu o creștere treptată a dozei la fiecare 4-7 cu câteva zile înainte de atingerea remisiunii convulsiilor sau a primelor semne de intoleranță la droguri. La copiii peste 6 ani, puteți începe cu 250 mg / kg, doza de întreținere - 15-30 mg / kg / zi.

    Posibilitatea realizării remisiunii cu monoterapie cu valproat de sodiu și etosuximidă este de 70-75%, cu lamotrigină (lamictal) - 50-60% [2]. În plus față de eficacitatea ușor mai mică, lamotrigina are un alt dezavantaj - rata lentă de administrare. Atunci când se utilizează valproat de sodiu, trebuie preferată formele de dozare de acțiune prelungită [11], și anume depakin crono. Utilizarea dublă a depakine crono în timpul zilei asigură o concentrație stabilă a medicamentului în sânge și, în consecință, eficacitatea acestuia și o scădere a riscului de efecte secundare. În plus, o dozare convenabilă (de 2 ori pe zi) facilitează, de asemenea, complianța pacientului.

    O mică proporție de pacienți (de la 10 la 15% din toate cazurile de DAE) ating remisiunea atunci când sunt prescrise doze mici de depakină crono (10-15 mg / kg greutate corporală pe zi). Dacă nu se obține remisiunea, atunci doza trebuie crescută la 20-30 mg / kg de greutate corporală pe zi. Dacă este necesar, se mărește la 40 mg / kg de greutate corporală pe zi, cu condiția ca medicamentul să fie bine tolerat. Monoterapia nu poate fi considerată ineficientă până la atingerea dozei maxime tolerate de anticonvulsivante. Dacă dozele maxime bine tolerate de depakină crono nu sunt eficiente, este posibilă monoterapia alternativă cu etosuximidă (până la 20 mg / kg greutate corporală pe zi) sau lamotrigină (până la 10 mg / kg greutate corporală pe zi) [2, 11].

    Cu ineficiența monoterapiilor secvențiale, este indicată utilizarea a 2 anticonvulsivante [1, 2, 3, 4]. Combinația de valproat de sodiu și etosuximidă sa dovedit a fi mai eficientă decât monoterapia cu aceste medicamente. De asemenea, se presupune că valproatul de sodiu și lamotrigina au un efect sinergic [1]. Prin urmare, această combinație este posibilă în tratamentul DAE. Doza de lamotrigină, dacă este combinată cu valproat de sodiu, trebuie redusă la 5 mg / kg greutate corporală / zi.

    Rezistența la anticonvulsivante este observată în 5-10% din toate cazurile de DAE. Chiar și cu această rezistență, este de obicei posibilă reducerea semnificativă a numărului de atacuri cu anticonvulsivante..

    Anularea anticonvulsivantelor este posibilă la 1,5-2 ani după încetarea convulsiilor epileptice. Până în prezent, durata optimă a tratamentului anticonvulsivant cu DAE nu este cunoscută; aceasta poate fi determinată doar atunci când se efectuează studii prospective multicentrice pe termen lung pe această problemă. Condiția pentru abolirea anticonvulsivantelor este, de asemenea, normalizarea EEG. Se crede că abolirea anticonvulsivantelor ar trebui efectuată treptat (în termen de 4-8 săptămâni), pentru a preveni apariția recidivelor. Dacă la pubertate există GTCS repetate, acesta este motivul re-numirii anticonvulsivantelor.

    Epileptologia este o ramură a neurologiei care se caracterizează printr-o dezvoltare extrem de rapidă. Ideile noastre despre etiologia și evoluția diferitelor epilepsii și sindroame epileptice sunt în continuă schimbare, iar criteriile pentru diagnosticul lor sunt, de asemenea, revizuite. Sperăm că noua clasificare a epilepsiilor și sindroamelor epileptice, care este în curs de creare, va lua în considerare toate cele mai recente date referitoare la DAE..

    Pentru întrebări referitoare la literatură, vă rugăm să contactați redacția.

    E. D. Belousova, candidat la științe medicale
    A. Yu. Ermakov, candidat la științe medicale
    Institutul de Cercetare Pediatrică și Chirurgie Pediatrică din Moscova, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Moscova

    Epilepsie de absorbție

    Această afecțiune este una dintre cele mai frecvente boli neurologice. Aproximativ 10% dintre oameni prezintă simptome ale tulburării. La copii, boala apare de câteva ori mai des decât la adulți, iar tratamentul epilepsiei de absență este mult mai complicat.

    Ce este epilepsia absenței

    Epilepsia de absorbție este o criză generalizată care apare cel mai adesea la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani. Nu este ușor să-l identifici din exterior, din moment ce el seamănă mai mult cu gândirea și cu visarea cu ochii deschiși.

    Puțină lume știe ce sunt absențele pentru epilepsie la adulți și copii. Acestea se caracterizează printr-o tulburare a minții pe termen scurt, însoțită de o privire fixă ​​la un moment dat, clipirea frecventă sau rotirea elevilor în sus. Pacientul poate experimenta 50 până la 100 de episoade pe zi. La mulți pacienți tineri, acest tip de boală dispare de la sine odată cu debutul adolescenței..

    Cauzele absenței epilepsiei la adulți

    Problema etiologiei bolii, și mai ales a absențelor, este departe de a fi rezolvată. Cercetătorii urmăresc mecanismele genetice ale bolii. Ca mecanism declanșator pentru nevralgia neconvulsivă a epilepsiei de absență la adulți, următoarele sunt de mare importanță:

    • traumatism cranian;
    • tumori cerebrale și alte boli grave;
    • abuzul de băuturi alcoolice, droguri, fumatul de tutun;
    • factor ereditar.

    Simptome de epilepsie de absență

    În absența unei tulburări a conștiinței pe termen scurt, în acest moment victima poate privi „golul” chiar în fața sa timp de 5-30 de secunde fără a răspunde stimulilor externi. După încheierea episodului, totul revine la normal, deci convulsiile pot trece neobservate.

    Principala dificultate asociată epilepsiei de absență non-convulsivă este riscul de a confunda boala cu reveria, motiv pentru care boala este adesea lăsată fără o atenție adecvată. Simptomele epilepsiei de absență la adulți nu sunt întotdeauna clare, dar principalele semne includ:

    • privirea defocalizată;
    • lipsa de răspuns la influențele externe;
    • oprirea unei propoziții la jumătatea propoziției în momentul atacului;
    • mișcări confuze ale membrelor;
    • clipind;
    • rătăcire fără scop.

    Ce absențe sunt

    Mulți oameni pun întrebarea: "Care este epilepsia de absență?" Există mai multe tipuri principale. Tipic sau simplu se caracterizează printr-o tulburare a conștiinței pe termen scurt. Victima încetează brusc să vorbească și îngheață, ca și cum ar îngheța. În acest caz, privirea este îndreptată clar în fața ta, iar expresiile faciale nu se schimbă. Pacientul nu răspunde la atingere, voce, cuvinte și alți factori externi. În timpul episodului, pacientul nu răspunde la întrebări, iar discursul său se descompune în liniște episodică. Cu toate acestea, după câteva secunde, activitatea mentală se normalizează și nu există amintiri despre ceea ce s-a întâmplat, deoarece pentru pacientul însuși, aceasta trece neobservată, victima continuă pur și simplu acțiunea întreruptă.

    O caracteristică caracteristică este frecvența ridicată, în situații deosebit de stresante, ajungând la câteva zeci și sute de crize pe zi. Acestea sunt provocate de următoarele fenomene:

    • activitate mentală activă;
    • relaxare excesivă;
    • hiperventilația plămânilor;
    • lipsa de somn;
    • sclipiri de lumină;
    • pâlpâind TV sau ecranul computerului.

    Absențele se manifestă prin următorul tablou clinic al episoadelor simple:

    • durează câteva secunde;
    • victima nu are nicio reacție și este inconștientă;
    • persoana nu observă atacul.

    Paroxismul poate dura 5-30 de secunde, timp în care pacientul își pierde percepția conștientă despre lumea din jur. Din exterior, se observă lipsa unei priviri conștiente, o persoană este oprită de la activitate și o înghețare scurtă la locul său. Un episod pronunțat este cauzat de oprirea vorbirii sau acțiunilor începute, precum și de o continuare inhibată care se întâmplă înainte de un atac de activitate..

    În primul caz, după apariția paroxismului, restabilirea activității motorii și a cuvintelor se observă exact din episodul în care s-au oprit. Victimele caracterizează această stare ca o stupoare ascuțită, o cadă a memoriei, căderea din realitate, transă. În timpul post-atac, starea de sănătate a pacientului este normală.

    Un alt tip de criză este mai vizibil atât pentru victimă, cât și pentru alții, deoarece este emis de fenomenele motorii și tonice. Paroxismul are loc cu o scădere a activității musculare, ceea ce duce la căderea capului și la slăbirea membrelor. În cazuri rare, pacientul poate aluneca de pe scaun și, cu atonie totală, poate cădea.

    Paroxismele tonice sunt însoțite de hipertonicitate musculară. În funcție de localizarea focarelor, se poate observa:

    • îndoirea corpului;
    • flexia și extensia membrelor;
    • aruncând înapoi capul.

    O criză cu o componentă mioclonică se caracterizează prin contracții musculare cu amplitudine redusă sub formă de contracții frecvente ale corpului. Un adult poate prezenta zvâcniri la colțurile gurii, bărbie, pleoape. Mioclonii sunt:

    • simetric;
    • asimetric.

    Automatismele care apar în timpul episodului pot fi de natura mișcărilor elementare, dar repetitive:

    • mormăind;
    • înghițire;
    • mestecat;
    • frecarea mâinilor;
    • balansarea piciorului;
    • fixarea butoanelor sau a butoanelor.

    Frecvența complexului poate varia de la câteva până la zeci de ori pe zi. Episoadele pot fi singura manifestare la pacient, care este mai tipică pentru copii.

    Epilepsie de absență neconvulsivă

    Patologia apare mult mai des la o vârstă fragedă, de la 7 la 14 ani, iar la tineri - de la 15 la 30 de ani. Până la vârsta de patru ani, absențele simple nu apar la pacienți, deoarece este necesară o anumită maturitate a creierului pentru manifestarea acestui fenomen..

    Mecanismul declanșator al nevralgiei non-convulsive este:

    • neuroinfecție;
    • leziuni ale craniului.

    În timpul paroxismelor neconvulsive, pot apărea halucinații gustative, olfactive și vizuale. Un număr mare de manifestări clinice sunt considerate o trăsătură caracteristică a bolii. Prin urmare, o boală organică de diferite etiologii, în absența asistenței calificate, tinde să devină cronică..

    Forme complexe de epilepsie de absență

    Formele complexe sunt acele condiții în care acțiunile sau manifestările caracteristice și repetitive pentru pacient sunt notate pe fondul pierderii complete a cunoștinței. De exemplu, pot fi acțiuni automate, caracterizate prin mișcări stereotipe alternante sau similare:

    • mișcări ale ochilor, buzelor sau limbii;
    • gesturi;
    • acțiuni obișnuite aduse automatismului, pieptănarea, împăturirea hainelor sau a bunurilor de birou.

    Prin urmare, paroxismele sunt greu de distins de comportamentul uman obișnuit. De asemenea, absențele dificile pot fi însoțite de o creștere a tonusului muscular. În acest caz, se constată întinderea corpului înapoi, rularea pupilelor, înclinarea capului. În situații mai pronunțate, pacientul poate arca trunchiul din spate și poate face un pas înapoi pentru a menține echilibrul. Înnorarea conștiinței apare adesea pe fondul unei scăderi a tonusului muscular, urmată de o cădere..

    Cu absențe mioclonice complexe, se remarcă fenomene ritmice bilaterale de natură mioclonică, adesea ale mușchilor mimici și ai mușchilor extremităților superioare. Convulsiile complexe necesită o maturitate cerebrală mai redusă, deci pot apărea între 4-5 ani.

    Tabloul clinic al convulsiilor complexe:

    • durata mai mare de zece secunde;
    • o victimă inconștientă poate fi mutată, în timp ce se deplasează independent;
    • o persoană care a suferit un paroxism își dă seama că i se întâmplă ceva, notează suplimentar faptul că se înnegrește conștiința.

    Diagnosticul epilepsiei absenței

    Patologia este capabilă să se manifeste sub forma unei combinații de diverse semne. Atacurile pot apărea cu sau fără pierderea cunoștinței. În timpul localizării unei convulsii convulsive, se simt mușchii, senzații necunoscute în corp, fluxul inconștient de gânduri sunt resimțite. În plus, pentru fiecare vârstă, sunt caracteristice anumite trăsături ale debutului și evoluției patologiei..

    Diagnosticarea unei boli implică o serie de proceduri, care includ de obicei:

    • număr total de sânge;
    • electroencefalografie;
    • tomografie computerizata;
    • imagistică prin rezonanță magnetică.

    Metodele de mai sus permit medicului să identifice cauza bolii, precum și să determine tipul acesteia.

    Una dintre cele mai importante etape ale diagnosticului este examinarea inițială de către un medic. Începe cu o analiză a plângerilor victimei, de regulă, principalele vor fi:

    • tulburarea conștiinței;
    • spasme musculare;
    • înghețați la loc.

    Adresând întrebări clarificatoare, medicul poate afla frecvența convulsiilor și cum se manifestă într-un anumit caz..

    Pentru un diagnostic precis, este necesar să înțelegem condițiile în care a apărut paroxismul, ce simptome au fost însoțite și ce s-a întâmplat după acesta. Aceste informații sunt necesare pentru diagnosticul diferențial, adică procesul de distincție între patologii similare și filtrarea opțiunilor incorecte. Deoarece prezența durerilor de cap, distorsiunile percepției, tulburările de mișcare pot indica nu numai o boală, ci și o migrenă.

    După o interogare orală, medicul procedează la colectarea unei anamneze, care include:

    • informații despre cazuri de patologie la rude apropiate și îndepărtate;
    • vârsta apariției convulsiilor;
    • și despre prezența leziunilor la cap sau a afecțiunilor conexe.

    Deja în acest stadiu, datele obținute permit neurologului să își asume prezența sau absența bolii, precum și să sublinieze direcția procesului de diagnostic, terapia preferată. Cu toate acestea, deciziile trebuie susținute și de studii instrumentale și de laborator. Acest lucru va ajuta la evitarea erorilor accidentale în diagnostic..

    Un test de sânge este una dintre cele mai accesibile metode de cercetare pentru multe boli, deoarece ajută la obținerea celor mai exacte date despre starea corpului uman. Identificarea la timp a diferitelor abateri de la valorile normale vă permite să începeți terapia eficientă cât mai curând posibil. Boala poate fi detectată prin măsurarea cantității de electroliți din plasma sanguină. De asemenea, se efectuează o analiză în timp ce se iau medicamente antiepileptice pentru a determina dacă s-a atins concentrația necesară a substanței active.

    O electroencefalogramă este o tehnică de diagnostic inofensivă necesară pentru a evalua activitatea electrică a creierului. Durata procedurii este de 60 până la 90 de minute. În timpul examinării, pe capul pacientului sunt așezați electrozi speciali asemănători cercurilor metalice.

    În plus, o tehnică este utilizată atunci când se efectuează o electroencefalogramă în timpul somnului. Acest lucru ajută la studierea condiției umane în detaliu maxim. Studiul se efectuează nu numai în stadiul diagnosticului, ci și în timpul tratamentului, pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. Dacă este diagnosticată, procedura poate fi efectuată mai des.

    Metodele de neuroimagistică sunt utilizate pentru a detecta tulburările structurale ale creierului:

    • tomografie computerizata;
    • imagistică prin rezonanță magnetică.

    Aceste proceduri de diagnostic sunt absolut nedureroase. Cea mai inconfortabilă parte a procesului poate fi injectarea unui medicament contrastant, care este necesar pentru a se asigura că anumite zone ale țesutului sunt vizibile în imagine cât mai clar posibil. În timpul scanării, pacientul este sfătuit să se relaxeze și să nu facă mișcări.

    Tratamentul epilepsiei de absență

    Accentul principal în tratamentul factorilor patologici este pus pe terapia medicamentoasă cu medicamente aparținând grupului anticonvulsivant și antiepileptic. Selectarea medicamentelor trebuie făcută direct de către medicul curant, în funcție de vârsta victimei și de frecvența atacurilor.

    În cazul în care primul agent și-a pierdut eficacitatea, acesta trebuie înlocuit urgent cu altul. Luarea mai multor medicamente în același timp este permisă numai în acea situație, dacă acțiunea lor se completează reciproc.

    Prognosticul absenței epilepsiei

    Cu condiția aplicării unei terapii adecvate, tratamentul bolii are succes. Este imposibil să răspundem fără echivoc la întrebarea dacă epilepsia absenței este vindecabilă. De vreme ce, pe măsură ce îmbătrânesc, boala se transformă într-o remisie stabilă și nu-și amintește de ea însăși. Cu crize mioclonice de înaltă frecvență, inteligență subnormală și rezistență la medicamente, prognosticul este mai rău.

    Anularea medicamentelor se efectuează în etape, numai după consultarea cu un neurolog și cu o perioadă lungă de absență a convulsiilor..

    Epilepsia absenței copilăriei

    Epilepsia absenței copilăriei este o formă de epilepsie generalizată idiopatică care apare la copiii de vârstă preșcolară și școlară primară, cu simptome caracteristice sub formă de absențe și semne patognomonice pe electroencefalogramă. Se manifestă prin oprirea bruscă și pe termen scurt a conștiinței, mai des în timpul zilei, fără a afecta starea neurologică și inteligența copilului. Epilepsia absenței copilăriei este diagnosticată clinic printr-o imagine tipică a paroxismului cu confirmare prin examinare EEG. Pacienții au nevoie de terapie specifică cu medicamente antiepileptice.

    • Cauzele absenței copilăriei Epilepsie
    • Simptomele epilepsiei absenței copilăriei
    • Diagnosticul epilepsiei absenței copilăriei
    • Tratamentul epilepsiei absenței copilăriei
    • Prețurile tratamentului

    Informatii generale

    Epilepsia de absență în copilărie (DAE) reprezintă aproximativ 20% din toate cazurile de epilepsie la copiii cu vârsta sub 18 ani. Debutul bolii are loc la vârsta de 3 până la 8 ani, incidența patologiei este ușor mai mare la fete. În 1789, Tissot a descris absențele ca pe un simptom. O descriere detaliată a imaginii EEG a absenței a fost prezentată în 1935. Aceasta a făcut posibilă atribuirea fiabilă a acestui tip de paroxism grupului de sindroame epileptice, cu toate acestea, epilepsia absenței în copilărie a fost identificată ca formă nosologică separată abia în 1989. Boala rămâne relevantă pentru pediatrie, de vreme ce părinții nu observă adesea prezența absențelor la un copil și, pentru o lungă perioadă de timp, elimină o astfel de afecțiune ca neatenția. În acest sens, tratamentul inițiat cu întârziere poate duce la dezvoltarea unor forme rezistente de DAE..

    Cauzele absenței copilăriei Epilepsie

    Boala se dezvoltă sub influența unui complex de cauze și factori provocatori. Inițial, distrugerea substanței cerebrale are loc ca urmare a expunerii la diferiți factori în perioada anterioară nașterii, traume și hipoxie în timpul nașterii, precum și în perioada postnatală. În 15-40% din cazuri, există o povară ereditară. Efectele hipoglicemiei, tulburărilor mitocondriale (inclusiv boala Alpers) și bolile de depozitare au fost, de asemenea, dovedite. Într-un fel sau altul, parametrii de excitabilitate ai neuronilor corticali individuali se modifică, ceea ce duce la formarea unui focar principal al activității epileptice. Astfel de celule sunt capabile să genereze impulsuri care provoacă convulsii cu un tablou clinic caracteristic, care variază în funcție de localizarea acestor celule..

    Simptomele epilepsiei absenței copilăriei

    Epilepsia absenței în copilărie debutează la vârsta de 4-10 ani (incidența maximă este de 3-8 ani). Se manifestă sub formă de paroxisme cu un tablou clinic specific. Un atac (absență) începe întotdeauna brusc și se termină la fel de neașteptat. În timpul unui atac, copilul pare să înghețe. Nu reacționează la vorbirea adresată acestuia, privirea lui este fixată într-o singură direcție. În exterior, poate părea adesea că copilul se gândește doar la ceva. Durata medie a absenței este de aproximativ 10-15 secunde. Întreaga perioadă a unui atac este amnezică, de regulă, complet. Nu există o stare de slăbiciune, somnolență după paroxism. Acest tip de atac se numește absență simplă și apare izolat la aproximativ o treime din pacienți..

    Mai des, elementele suplimentare sunt prezente în structura absenței. Se poate adăuga o componentă tonică, de obicei sub formă de înclinare a capului înapoi sau de rotire a ochilor. Componenta atonică din clinica unui atac se manifestă prin pierderea obiectelor din mâini și din cap. Automatismele sunt adesea adăugate, de exemplu, mângâierea mâinilor, linsul, lovirea, repetarea sunetelor individuale, mai rar cuvintele. Acest tip de paroxism se numește absență complexă. Atât absențele simple, cât și cele complexe sunt tipice în clinica epilepsiei de absență a copiilor, cu toate acestea, manifestări atipice sunt ocazional posibile, când conștiința se pierde treptat și nu complet, atacul este mai lung și, după acesta, se constată slăbiciune și somnolență. Acestea sunt semne ale unui curs nefavorabil al bolii..

    DAE se caracterizează printr-o frecvență ridicată a paroxismelor - de câteva zeci până la sute de ori pe zi, de obicei în timpul zilei. Convulsiile sunt adesea declanșate de hiperventilație, iar uneori apare fotosensibilizarea. Convulsiile generalizate cu pierderea cunoștinței și convulsiile tonico-clonice apar, de asemenea, în aproximativ 30-40% din cazuri. De multe ori această formă de sechestru poate chiar să preceadă apariția absențelor tipice. În ciuda acestui fapt, epilepsia absenței copilăriei este considerată benignă, deoarece nu există modificări neurologice sau niciun impact asupra inteligenței copilului. În același timp, aproximativ un sfert dintre copii au tulburări de hiperactivitate cu deficit de atenție..

    Diagnosticul epilepsiei absenței copilăriei

    Diagnosticul se bazează în primul rând pe tabloul clinic al bolii. Simptomele epilepsiei absenței în copilărie sunt destul de specifice, astfel încât diagnosticul este de obicei simplu. Pediatrul poate suspecta boala dacă părinții se plâng de neatenția copilului, de atenție frecventă sau dacă copilul nu face față programului școlar. Examinarea de către un neurolog pediatric vă permite să colectați o anamneză aprofundată, inclusiv familie și neonatală timpurie, atunci când s-ar putea să fi apărut traume sau alți factori în dezvoltarea epilepsiei absenței copilăriei. De asemenea, în timpul examinării, sunt excluse simptomele neurologice și se relevă corespondența aproximativă a inteligenței cu norma de vârstă. În aceste scopuri, sunt posibile teste suplimentare. Uneori este posibil să înregistrați vizual atacul în sine.

    Electroencefalografia este obligatorie. Până de curând, a fost un studiu EEG care a confirmat diagnosticul de epilepsie de absență în copilărie, dar experiența acumulată a arătat că modificările în electroencefalogramă pot fi absente, deși în cazuri rare. În același timp, poate exista un accent în absența simptomelor. Cu toate acestea, diagnosticul EEG este obligatoriu și se efectuează în 100% din cazuri. Modificări patognomonice în electroencefalogramă - complexe regulate de undă de vârf cu o frecvență de 2,5 până la 4 Hz (de obicei 3 Hz), aproximativ o treime dintre copii au o încetinire bioccipitală, mai rar activitate delta în lobii occipitali când ochii sunt închiși.

    Alte studii (CT, RMN ale creierului) nu sunt indicate pentru diagnosticul epilepsiei absenței copilăriei, cu toate acestea, ele pot fi efectuate pentru a exclude epilepsia simptomatică, când cauza atacului poate fi o tumoare, chist, encefalită, leziuni cerebrale tuberculoase, tulburări de circulație etc..

    Tratamentul epilepsiei absenței copilăriei

    Pentru a preveni absențele, este indicată terapia medicamentoasă, de obicei monoterapie. Succinimidele sunt medicamentele preferate pentru copii. În prezența paroxismelor tonico-clonice generalizate, este preferabil să se utilizeze preparate de acid valproic. Tratamentul este prescris strict de un neurolog sau de un epileptolog atunci când diagnosticul de epilepsie de absență în copilărie a fost confirmat în mod fiabil. Anularea medicamentelor este recomandată după trei ani de remisie stabilă, adică absența manifestărilor clinice. Dacă apar convulsii tonico-clonice, se recomandă un minim de 4 ani de remisie pentru a finaliza tratamentul. Este contraindicată utilizarea barbituricelor și a unui grup de derivați carboxamidici.

    Prognosticul epilepsiei absenței copilăriei este favorabil. Recuperarea completă are loc în 90-100% din cazuri. Rareori sunt forme atipice și rezistente la tratament, precum și „transformarea” bolii în forme juvenile de epilepsie idiopatică. Nu există profilaxie pentru cazurile ereditare de epilepsie absentă în copilărie. Măsurile generale sunt de a preveni complicațiile sarcinii la mamă, traumele la naștere ale nou-născuților și leziunile din copilăria timpurie.