Tipul axonal de afectare neuronală

Deteriorarea cilindrului axial al fibrei nervoase provoacă un tip axonal de deteriorare a nervilor. Acest tip de leziune apare în neuropatiile toxice, dismetabolice, incluzând etiologia alcoolică, periarterita nodoză, uremia, porfiria, diabetul și tumorile maligne. Dacă deteriorarea tecii de mielină afectează reducerea sau blocarea impulsurilor de-a lungul nervului, de exemplu, asupra conducerii semnalelor unei comenzi motor arbitrare de la cortexul cerebral la mușchi, atunci cu afectarea axonală, trofismul axonului și transportul axonal sunt perturbate, ceea ce duce la excitabilitatea afectată a axonului și, în consecință, imposibilitatea activării sale în zona afectată și distală față de aceasta. Încălcarea excitabilității axonului duce la incapacitatea de a efectua excitație de-a lungul acestuia. Menținerea valorilor normale ale vitezei de conducere a impulsurilor de-a lungul nervilor în tipul axonal de leziune este asociată cu conducerea fibrelor rămase neafectate. Lezarea axonală totală a tuturor fibrelor nervoase va duce la lipsa completă de răspuns (pierderea completă a excitabilității electrice a nervului) și incapacitatea de a verifica viteza de conducere. Deteriorarea axonală implică o încălcare a transportului axonal și influența trofică și informațională secundară asupra mușchiului. La un mușchi denervat cu afectare axonală, apar fenomene de denervare. În cazul denervării acute în primele 10-14 zile, nu există modificări ale mușchiului, deoarece curentul axonal folosește resursele rămase. Mai mult, la prima etapă a denervării, mușchiul, pierzând organizarea controlului nervos, încearcă să utilizeze factori umorali de reglare și, prin urmare, crește sensibilitatea sa la influențele umorale externe. O scădere a potențialului transmembranar al unui mușchi și apariția posibilității de a atinge rapid un nivel critic de depolarizare duce la apariția activității spontane sub formă de potențiale de fibrilație și unde pozitive ascuțite. Potențialele de fibrilație apar în prima etapă a denervării și reflectă procesele degenerative în fibrele musculare. Odată cu starea continuă de denervare, frecvența potențialelor de fibrilație crește și, odată cu moartea celulelor musculare, apar valuri ascuțite pozitive. În evaluarea deteriorării axonale, este foarte important să se determine trei caracteristici: gradul de severitate, reversibilitate și gradul de excitabilitate afectată de-a lungul axonului. Evaluarea tuturor celor trei parametri de excitabilitate ne permite să judecăm severitatea, prevalența și posibilitatea de regresie a leziunii..

Gradul de severitate al perturbării excitabilității axonului a fost determinat anterior de metoda electrodiagnosticului clasic. Intensitatea minimă a unui stimul electric extern capabil să activeze un axon (generând un potențial de acțiune) caracterizează nivelul său de excitabilitate. Intensitatea stimulului electric este determinată de 2 parametri: magnitudinea curentului și durata acțiunii sale, adică durata impulsului iritant. În mod normal, la o intensitate moderată a curentului, nervul este sensibil la impulsurile de scurtă durată (până la 0,01-0,1 ms), mușchiul este sensibil doar la curentul de lungă durată (20-30 ms). Este foarte important ca stimularea mușchiului la punctul motor să nu fie o stimulare directă a mușchiului, ci să fie mediată prin terminalele axonului și este de fapt un test al excitabilității axonului, nu a mușchiului. Dependența excitabilității axonului de magnitudinea curentului și durata impulsului se numește „Forță-durată” (Fig. 13).

Figura: 13. Curba „rezistență-durată” - dependența excitabilității nervului de

valoarea curentului și a duratei impulsului (conform L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - denervare parțială (curbă îndoită),

3 - denervare completă,

Metoda electrodiagnosticului clasic, care anterior a fost utilizată pentru diagnosticarea denervării musculare, se bazează pe determinarea excitabilității axonilor cu prag mic (mielinizat scăzut), adică gradul minim de activare musculară atunci când i se aplică un curent pulsat. Controlul activării musculare minime a fost efectuat vizual, curentul a fost aplicat în punctul motor al mușchiului. Puterea curentului de acțiune este de la 0 la 100 mA, durata impulsului este de la 0,05 ms la 300 ms, curentul de impuls de 300 ms durată este egal cu constant. Curentul minim la durata maximă (300 ms) aplicat în punctul motor de la catod, provocând contracția musculară minimă vizibilă, se numește reobază. Cu daune axonale (denervare), reobaza scade, adică este nevoie de mai puțin curent continuu pentru contracția musculară minimă, deoarece nivelul critic de depolarizare este mai ușor de atins. Cel mai informativ indicator al deteriorării axonului (denervare) este excitabilitatea sa la curent pulsat de scurtă durată. În acest sens, a fost introdus indicatorul cronaxi - durata minimă a impulsului curent în cantitate de două reobaze, necesară contracției musculare minim vizibile. Cu leziuni axonale (denervare), rata cronaxiei crește. Comparând indicii reobazei și cronaxia cu curba forță-durată, se poate observa că reobaza și cronaxia sunt puncte pe curbă. Astfel, reobaza și cronaxia sunt indicatori indicativi în evaluarea daunelor axonale. În prezent, curba forță-durată nu este evaluată din mai multe motive:

* metoda se bazează pe criterii subiective de activare musculară (vizuală);

* complexitatea semnificativă a studiului;

* ambiguitate în interpretarea rezultatelor, deoarece cu conservarea parțială a fibrelor nervoase neafectate în nerv, curba forță-durată va reprezenta suma excitabilității fibrelor afectate și neafectate. Excitabilitatea fibrelor neafectate va forma partea stângă a curbei (pentru impulsuri scurte), iar excitabilitatea fibrelor afectate va forma partea dreaptă a curbei (pentru impulsurile lungi);

* inerție suficientă în schimbarea curbei atunci când se evaluează procesul de reinervare în comparație cu EMG ac;

* lipsa instrumentelor moderne de cercetare. Dispozitivul UEI-1 folosit anterior este fundamental depășit din punct de vedere moral și fizic, deoarece producția sa a încetat cu mai bine de 15 ani în urmă.

În EMG de stimulare, atunci când se studiază răspunsul M, sunt adesea folosiți stimuli de 0,1 ms, în timp ce durata maximă a impulsului generată de un stimulator într-un dispozitiv EMG este de 1,0 ms. La înregistrarea răspunsului M în modul de stimulare supramaximală, se activează toți axonii care inervează mușchiul. Când toți axonii sunt deteriorați, nu există un răspuns M. Atunci când o parte a axonilor nervoși este deteriorată, se înregistrează un răspuns M cu o amplitudine redusă datorită faptului că axonii afectați își reduc sau își pierd excitabilitatea. Stimularea diagnosticului EMG al leziunii parțiale axonale are avantaje față de electrodiagnosticul clasic, deoarece permite luarea în considerare a contribuției la răspunsul M nu numai a axonilor cu un prag inferior (unități motorii), ci și a fibrelor cu prag ridicat, extrem de mielinizate. Electrodiagnosticul clasic permite evaluarea excitabilității numai a fibrelor cu prag scăzut, mielinizate scăzute. Ținând cont de faptul că axonii fibrelor extrem de mielinizate sunt afectați atunci când conexiunea cu corpul neuronal este pierdută înainte de cele nemielinate (cu prag mic) (E.I. Zaitsev, 1981), se poate argumenta că metoda de evaluare a parametrilor răspunsului M este mai sensibilă decât electrodiagnosticul clasic..

Reversibilitatea perturbării excitabilității axonului este o zonă slab studiată, în ciuda importanței sale mari în clinică. Cu leziuni ale nervilor periferici, polineuropatii, mononeuropatii, sindromul poliomielitei, este adesea înregistrat așa-numitul tip de leziune axonală, adică o scădere a amplitudinii răspunsului M distal cu o viteză relativ constantă a impulsului de-a lungul nervului și a formei undei M. O astfel de scădere a amplitudinii răspunsului M este combinată cu o scădere sau pierdere a excitabilității unora dintre axoni. Experiența muncii în clinica de neuroinfecții a Institutului de infecții pentru copii arată că încălcarea excitabilității axonilor în perioada acută de deteriorare, în unele cazuri, este ireversibilă și duce la moartea axonului cu o reabilitare compensatorie suplimentară. În alte cazuri, excitabilitatea afectată este reversibilă, moartea axonului nu are loc și funcțiile afectate sunt restabilite rapid. În neurologie, termenul „afectare axonală” este folosit ca sinonim pentru ireversibilitatea și severitatea afectării axonului, care este asociat cu detectarea frecventă a acestui tip de afectare într-o perioadă destul de târzie de la debutul bolii (leziune) - 1-2 luni, când se încheie perioada de reversibilitate a perturbării excitabilității axonului. Analiza datelor de la pacienți în dinamică cu neuropatie a nervului facial, polineuropatie inflamatorie acută, date experimentale și clinice din literatură sugerează următoarea dinamică a tulburărilor excitabilității axonale. Deteriorarea axonului determină o perturbare, în primul rând, a transportului axonal rapid, care duce după 5-6 zile la o scădere parțială a excitabilității unei părți a axonilor nervoși la un curent de impuls de scurtă durată (0,1 ms) cu sensibilitate conservată la impulsuri de durată relativ lungă (0,5 ms). Atunci când sunt stimulați de impulsuri de 0,5 ms, toți axonii nervului sunt activați, iar amplitudinea răspunsului M corespunde valorilor normative. Aceste modificări sunt reversibile în absența unor efecte adverse suplimentare. Odată cu expunerea continuă și în creștere la factorul dăunător, excitabilitatea axonilor scade într-o măsură mai mare și devine insensibilă la impulsuri cu o durată de 0,5 ms. Prelungirea factorului dăunător pentru mai mult de 3-4 săptămâni duce la consecințe ireversibile - degenerarea axonului și dezvoltarea așa-numitei leziuni axonale. Astfel, stadiul reversibil al deteriorării axonale (până la 3 săptămâni) poate fi numit deteriorare axonală funcțională și ireversibil (peste 3 săptămâni) - daune axonale structurale. Cu toate acestea, reversibilitatea tulburărilor în stadiul acut al leziunii depinde nu numai de durata și severitatea, ci și de viteza de dezvoltare a leziunilor. Cu cât leziunea se dezvoltă mai repede, cu atât procesele compensatorii și adaptative sunt mai slabe. Luând în considerare aceste caracteristici, divizarea propusă a reversibilității leziunii axonale chiar și atunci când se utilizează ENMG este destul de arbitrară..

Prevalența excitabilității afectate a axonului de-a lungul lungimii nervului trebuie luată în considerare în neuropatiile inflamatorii, dismetabolice, toxice. Tipul distal al leziunii axonului este mai des detectat în nervii cu cea mai lungă fibră nervoasă, numită neuropatie distală. Factorii dăunători care afectează corpul neuronului duc la o deteriorare a transportului axonal, care afectează în primul rând porțiunile distale ale axonului (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Clinic și electrofiziologic, în aceste cazuri, se relevă degenerescența axonului distal (afectare axonală structurală) cu semne de denervare musculară. În stadiul acut al leziunii la pacienții cu neuropatie inflamatorie, este de asemenea dezvăluit tipul distal de perturbare a excitabilității axonului. Cu toate acestea, poate fi detectat doar electrofiziologic, poate fi reversibil și nu poate atinge un nivel semnificativ clinic (leziune axonală funcțională). Tipul distal al leziunii axonului este mai des înregistrat la extremitățile inferioare. În extremitățile superioare cu neuropatii inflamatorii, partea proximală a fibrei nervoase suferă mai des, iar leziunea este de natură demielinizantă.

Tipurile de leziuni axonale și demielinizante izolate practic nu apar. Mai des, leziunile nervoase sunt de natură mixtă, predominând unul dintre tipurile de leziuni. De exemplu, în polineuropatia diabetică și alcoolică, pot apărea variante ale leziunii cu tulburări axonale și demielinizante.

Data adăugării: 27.03.2016; vizualizări: 11040; LUCRARE DE SCRIERE DE COMANDĂ

Ce este polineuropatia cronică axonală

Polineuropatia axonală este o patologie a sistemului nervos periferic care se dezvoltă ca urmare a afectării nervilor periferici. Patologia se bazează pe deteriorarea axonilor, a tecilor de mielină sau a corpurilor celulelor nervoase. Polineuropatia axonală dezactivează pacientul și dezvoltă complicații severe: sindromul piciorului diabetic, paralizie, anestezie.

Polineuropatia se manifestă prin scăderea forței musculare, afectarea sensibilității și leziuni autonome locale în zona neuropatiei. De obicei, nervii sunt afectați simetric în părțile îndepărtate ale corpului: brațe sau picioare. Înfrângerea în cursul dezvoltării trece lin către zonele apropiate: picior → gleznă → picior inferior → coapsă → bazin.

Cauze

Polineuropatia este cauzată de următoarele:

  1. Boli cronice: diabet zaharat (50% din toate cazurile de neuropatie), infecția cu HIV (persoanele infectate cu HIV dezvoltă polineuropatie în 30% din cazuri), tuberculoză.
  2. Intoxicație acută: arsenic, alcool metilic, compuși organofosforici, monoxid de carbon, consum cronic de alcool (se dezvoltă la 50% dintre alcoolici).
  3. Condiții metabolice: deficit de vitamine B, uremie.
  4. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor: Isoniazid, Metronidazol, Vincristină, Dapsone.
  5. Predispoziție ereditară, boli autoimune.

Factorii de mai sus provoacă intoxicație endogenă și exogenă. Există tulburări metabolice și ischemice la nivelul nervului. Țesutul nervos deteriorat și, în al doilea rând, teaca de mielină.

Compuși toxici care provin din mediul extern, metaboliții afectează nervul periferic. Mai des se întâmplă cu insuficiența hepatică, când compușii chimici periculoși netratați se acumulează în sânge, cu otrăvire cu plumb, litiu și arsen.

Dintre intoxicațiile endogene, tulburările metabolice și acumularea de substanțe toxice în diabetul zaharat și insuficiența renală sunt mai frecvente. Ca urmare, axa cilindrică a axonului este afectată. Leziunile nervilor periferici datorate intoxicației endogene pot ajunge la punctul în care sensibilitatea este complet pierdută. Acest lucru este demonstrat de electroneuromiografie atunci când un iritant este aplicat pe piele și nu există un răspuns senzorial în nerv..

Cu o expunere puternică la agenți chimici, se dezvoltă polineuropatia axonală demielinizantă axonală. Polineuropatia demielinizantă axonală apare pe fondul intoxicației uremice, otrăvirii severe cu plumb, utilizării cronice a Amiodaronei în doze non-terapeutice. Cele mai severe leziuni se observă în diabetul zaharat insulino-dependent, atunci când nivelurile maligne de glucoză sunt observate în sânge..

Simptome

Tabloul clinic se dezvoltă lent. Semnele sunt împărțite în grupuri:

  • Tulburări vegetative. Polineuropatia axonală a extremităților inferioare se manifestă prin transpirație locală a piciorului, bufeuri, apăsare rece.
  • Tulburări senzoriale. Se manifestă prin scăderea sensibilității tactile și a temperaturii. Pragul de sensibilitate la temperaturi scăzute crește: pacientul își poate menține piciorul la rece mult timp și nu îl poate simți, motiv pentru care suferă degerături. Apar des parestezii: amorțeală, senzație târâtoare, furnicături.
  • Sindromul durerii. Caracterizat de dureri neuropatice sau dureri ascuțite, asemănătoare șocurilor electrice în zona afectată.
  • Tulburări de mișcare. Din cauza deteriorării tecilor nervoase și mielinice, activitatea motorie este supărată: mușchii slăbesc și se atrofiază, până la paralizie.

Se disting simptome pozitive (productive): convulsii, tremurături minore, zvâcniri (fasciculări), sindrom de picioare neliniștite.

Polineuropatia senzorială axonală se manifestă cu simptome sistemice: creșterea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac, durere la nivelul intestinelor, transpirație excesivă, urinare frecventă.

Axonopatiile sunt acute, subacute și cronice. Polineuropatia axonală acută se dezvoltă pe fondul otrăvirii cu metale grele, iar tabloul clinic se dezvoltă în 3-4 zile.

Neuropatiile subacute se dezvoltă în decurs de 2–4 săptămâni. Cursul subacut este caracteristic tulburărilor metabolice.

Axonopatiile cronice se dezvoltă de la 6 luni la câțiva ani. Polineuropatia axonală cronică este tipică pentru alcoolism, diabet zaharat, ciroză hepatică, cancer, uremie. Cursul cronic este observat și în cazul administrării necontrolate de Metronidazol, Isoniazid, Amiodaronă.

Diagnostic și tratament

Diagnosticul începe cu administrarea unei anamneze. Circumstanțele bolii sunt clarificate: când au apărut primele simptome, cum s-au manifestat, dacă a existat contact cu metale grele sau otrăvire, ce medicamente ia pacientul.

Simptomele concomitente sunt investigate: există tulburări de coordonare, tulburări mentale, inteligență scăzută, cât de mari sunt ganglionii limfatici, ten. Sângele este colectat și trimis: se examinează nivelul glucozei, numărul de eritrocite și limfocite. Nivelul de calciu, glucoză, uree și creatinină este examinat în urină. Testele hepatice sunt colectate printr-un test biochimic de sânge - așa se examinează dacă ficatul este afectat.

Pacientului i se atribuie diagnostic instrumental:

  • Electromiografie: este investigată reacția fibrelor nervoase la un stimul, se evaluează activitatea sistemului nervos autonom.
  • Raze x la piept.
  • Biopsia nervului cutanat.

Tratamentul pentru neuropatia axonală:

  1. Terapia etiologică. Destinat eliminării cauzei. Dacă este diabet zaharat - normalizați nivelul glicemiei, dacă alcoolismul - eliminați alcoolul.
  2. Terapie patogenetică. Destinat restabilirii activității nervului: se introduc vitamine din grupa B, acid alfa-lipolic. Dacă aceasta este o boală autoimună, se prescriu corticosteroizi - acestea blochează efectul patologic asupra mielinei și a fibrelor nervoase.
  3. Terapie simptomatică: sindromul durerii este eliminat (antidepresive, analgezice narcotice opioide).
  4. Reabilitare: fizioterapie, exerciții de fizioterapie, terapie ocupațională, masaj.

Prognosticul este favorabil condiționat: odată cu normalizarea nivelului de glucoză, eliminarea mecanismelor patologice și punerea în aplicare a recomandărilor medicale, are loc reinnervarea - sensibilitatea, mișcarea este restabilită treptat, iar tulburările vegetative dispar.

Polineuropatia axonală

Polineuropatia este o patologie a sistemului nervos periferic care se dezvoltă ca urmare a deteriorării difuze a nervilor periferici și a axonilor acestora. De aici și numele bolii. Se bazează pe o leziune generalizată a cilindrului axial al nervilor periferici.

Ce este polineuropatia axonală

Polineuropatia (al doilea nume este polinevrita) este un sindrom clinic care apare din cauza unui număr de factori care afectează sistemul nervos periferic și se caracterizează prin modificări patogenetice neclare. Boala ocupă unul dintre locurile de frunte în lista afecțiunilor sistemului nervos periferic, cedând primatul doar patologiei vertebrogene, care depășește complexitatea tabloului clinic și consecințele care se dezvoltă din cauza acestuia.

Polineuropatia asconală este considerată a fi o problemă interdisciplinară și este adesea întâlnită de medici de diferite specialități. În primul rând, cu această boală, apelează la un neurolog. Frecvența sindromului care apare este necunoscută din cauza lipsei de date statistice..

În prezent, se cunosc doar trei mecanisme patomorfologice importante care stau la originea formării polineuropatiei:

  • Degenerarea valeriană;
  • demielinizare primară;
  • axonopatie primară.

Conform teoriei imunologice, polineuropatia este rezultatul formării încrucișate a globulinelor imune care își distrug propriile celule, ducând la necroză tisulară și inflamație musculară..

Cercetătorii au prezentat o serie de ipoteze pentru apariția și problemele cursului polineuropatiei axonale:

  • Vasculară. Se bazează pe implicarea vaselor în proces, prin care oxigenul și nutrienții pătrund în nervii periferici. Caracteristicile sângelui se modifică în ceea ce privește compoziția calitativă și cantitativă, care poate duce la ischemie a terminațiilor nervoase.
  • Teoria stresului oxidativ. Poziționează formarea bolii din partea tulburării metabolice a oxidului de azot, în urma căreia se schimbă mecanismele de potasiu-sodiu care stau la baza formării excitării nervoase și a conducerii impulsurilor de-a lungul nervilor.
  • Teoria dezactivării factorilor de creștere a nervilor. Spune că boala apare din cauza lipsei transportului axonal odată cu dezvoltarea ulterioară a axonopatiei.
  • Imunologic. Explică dezvoltarea bolii ca urmare a formării încrucișate a anticorpilor la structurile sistemului nervos periferic, care este însoțită de inflamații autoimune și apoi de necroză nervoasă.

Chiar și atunci când se utilizează metode de diagnostic ultramoderne, este dificil să se găsească o cauză fiabilă a patologiei, este posibil să se afle doar la 50-70% dintre victime..

Există o mulțime de factori pentru apariția polineuropatiei axonale a extremităților inferioare. Cu toate acestea, chiar și metodele de cercetare inovatoare nu permit stabilirea adevăratei etiologii a bolii..

Opinia expertului

Autor: Alexey Vladimirovich Vasiliev

Șef al Centrului științific și de cercetare a bolii neuronilor motorii / SLA, candidat la științe medicale, doctor în cea mai înaltă categorie

Polineuropatia axonală este una dintre cele mai periculoase boli neurologice, însoțită de afectarea sistemului nervos periferic. În caz de boală, fibrele nervoase periferice sunt distruse.

Există mai multe motive pentru apariția polineuropatiei axonale. Cel mai comun:

  1. Diabetul zaharat perturbă structura sângelui care alimentează nervii, la rândul său, apare o defecțiune în procesele metabolice.
  2. Deficitul pe termen lung de vitamine B. Acestea sunt cele mai importante pentru buna funcționare a sistemului nervos, prin urmare, un deficit pe termen lung poate duce la polineuropatie axonală.
  3. Impactul toxinelor asupra organismului. Acestea includ o varietate de substanțe toxice, cum ar fi alcoolul și HIV. În caz de otrăvire cu substanțe periculoase, boala se poate dezvolta în câteva zile..
  4. Factor ereditar.
  5. Sindromul Guillain Barre.
  6. Diverse leziuni, care includ, de asemenea, o compresie prelungită a nervilor, care este caracteristică unei hernii sau a osteocondrozei.

Tratamentul polineuropatiei axonale trebuie neapărat să fie complex, altfel nu se va realiza efectul dorit. Este strict interzisă auto-medicarea și, dacă apar primele simptome, trebuie să consultați urgent un medic. Medicii de la spitalul Yusupov selectează tratamentul individual pentru fiecare pacient. În funcție de severitatea patologiei și simptomelor, tratamentul complex este prescris sub supravegherea specialiștilor cu experiență..

Cauze

Cele mai frecvente cauze ale polineuropatiei axonale a extremităților inferioare:

  • epuizarea corpului;
  • lipsa pe termen lung a vitaminelor B;
  • afecțiuni care duc la distrofie;
  • infecții acute;
  • daune toxice cauzate de mercur, plumb, cadmiu, monoxid de carbon, băuturi alcoolice, alcool metilic, compuși organofosforici, medicamente luate fără consultarea unui medic;
  • boli ale sistemelor cardiovasculare, hematopoietice, circulatorii și limfatice;
  • patologii endocrinologice, inclusiv dependența de insulină.

Principalii factori care provoacă dezvoltarea polineuropatiei axonale motorii sau senzorimotorii sunt:

  • intoxicație endogenă cu insuficiență renală;
  • procese autoimune în organism;
  • amiloidoză;
  • inhalarea de substanțe toxice sau vapori.

De asemenea, boala se poate datora eredității..

Lipsa de vitamine B în organism, în special piridoxină și cianocobalamină, are un efect extrem de negativ asupra conducerii fibrelor nervoase și motorii și poate provoca polineuropatie axonală senzorială a extremităților inferioare. La fel se întâmplă cu intoxicația cronică cu alcool, invazia helmintică, bolile tractului gastro-intestinal, care afectează rata absorbției..

Intoxicația toxică cu medicamente, aminoglicozide, săruri de aur și bismut ocupă un procent mare în structura factorilor de neuropatie axonală.

La pacienții cu diabet zaharat, funcția nervilor periferici este afectată din cauza neurotoxicității corpilor cetonici, adică a metaboliților acizilor grași. Acest lucru se întâmplă din cauza incapacității organismului de a utiliza glucoza ca sursă principală de energie. Prin urmare, grăsimile sunt oxidate în schimb..

În cazul apariției bolilor autoimune în organism, sistemul imunitar uman își atacă propriile fibre nervoase, percepându-le ca o sursă de pericol. Acest lucru se datorează provocării imunității care apare atunci când se iau neglijent medicamente imunostimulante și metode de tratament neconvenționale. Prin urmare, la persoanele care sunt predispuse la apariția bolilor autoimune, factorii declanșatori ai polineuropatiei axonale sunt:

  • imunostimulante;
  • vaccinuri;
  • autohemoterapie.

Cu amiloidoza, o proteină cum ar fi amiloidul se acumulează în organism. El este cel care perturbă funcțiile de bază ale fibrelor nervoase.

Primele semne

Boala începe de obicei cu deteriorarea fibrelor nervoase groase sau subțiri. Adesea, polineuropatia axonală are o distribuție simetrică distală peste mână sau picior. Neuropatia afectează cel mai adesea mai întâi extremitățile inferioare și apoi răspândește simetric corpul. Cele mai frecvente simptome primare ale unei leziuni includ:

  • slabiciune musculara;
  • durere la nivelul membrelor;
  • ardere;
  • senzație târâtoare;
  • amorțeală a pielii.

Simptomele sunt cele mai pronunțate seara și noaptea..

Simptome

Medicii clasifică polineuropatia axonală cronică, acută și subacută. Boala este împărțită în două tipuri: axonală primară și demielinizantă. În cursul bolii, i se adaugă demielinizare și apoi o componentă axonală secundară.

Principalele manifestări ale bolii includ:

  • letargie în mușchii picioarelor sau brațelor;
  • paralizie spastică a membrelor;
  • o senzație de zvâcnire în fibrele musculare;
  • amețeli cu o schimbare bruscă a poziției corpului;
  • umflarea membrelor;
  • ardere;
  • senzație de furnicături;
  • senzație de târâtoare;
  • sensibilitate scăzută a pielii la temperaturi ridicate sau scăzute, durere și atingere;
  • deficiență de claritate a vorbirii;
  • probleme de coordonare.

Următoarele simptome sunt considerate semne vegetative ale polineuropatiei senzorimotorii de tip asconal:

  • ritm cardiac rapid sau lent;
  • transpirație excesivă;
  • uscăciune excesivă a pielii;
  • decolorarea pielii;
  • încălcarea ejaculării;
  • disfuncție erectilă;
  • probleme cu urinarea;
  • eșecul funcțiilor motorii ale tractului gastro-intestinal;
  • salivare crescută sau, dimpotrivă, gură uscată;
  • tulburare de acomodare a ochilor.

Boala se manifestă prin disfuncții ale nervilor deteriorați. Fibrele nervoase periferice sunt responsabile de funcțiile motorii ale țesutului muscular, sensibilitatea și au, de asemenea, un efect vegetativ, adică reglează tonusul vascular..

Disfuncția conducerii nervoase se caracterizează prin tulburări de sensibilitate, de exemplu:

  • senzație de târâtoare;
  • hiperestezie, adică o creștere a sensibilității pielii la stimulii externi;
  • hipestezie, adică o scădere a sensibilității;
  • lipsa sentimentului propriilor membre.

Atunci când fibrele vegetative sunt afectate, reglarea tonusului vascular scapă de sub control. Cu polineuropatia axonală demielinizantă, capilarele sunt comprimate, din cauza cărora țesuturile se umflă. Membrele inferioare, apoi cele superioare, datorită acumulării de lichid în ele, cresc semnificativ în dimensiune. Deoarece cu polineuropatia extremităților inferioare, cantitatea principală de sânge se acumulează în zonele afectate ale corpului, pacientul dezvoltă amețeli persistente atunci când ia o poziție verticală. Datorită dispariției funcției trofice, pot apărea leziuni erozive și ulcerative ale extremităților inferioare.

Polineuropatia motorie axonală se manifestă în tulburări motorii ale extremităților superioare și inferioare. Când fibrele motorii responsabile de mișcarea brațelor și picioarelor sunt deteriorate, apare paralizia musculară completă sau parțială. Imobilizarea se poate manifesta complet atipic - pot fi resimțite atât rigiditatea fibrelor musculare, cât și relaxarea excesivă a acestora. Cu un grad mediu de deteriorare, tonusul muscular este slăbit.

În cursul bolii, tendonul și reflexele periostale pot fi întărite sau slăbite. În cazuri rare, un neurolog nu le observă. Odată cu boala, nervii cranieni pot fi adesea afectați, care se manifestă prin următoarele tulburări:

  • surditate;
  • amorțeală a mușchilor hioizi și a mușchilor limbii;
  • incapacitatea de a înghiți alimente sau lichide din cauza problemelor cu reflexul de înghițire.

Atunci când este afectat nervul trigemen, facial sau oculomotor, se modifică sensibilitatea pielii, se dezvoltă paralizie, apar asimetrie facială și zvâcniri musculare. Uneori, cu polineuropatie axonal-demielinizantă diagnosticată, leziunile extremităților superioare sau inferioare pot fi asimetrice. Acest lucru se întâmplă în cazul mononeuropatiei multiple, când genunchiul, Ahile și reflexele carporadiale sunt asimetrice.

Diagnostic

Principala tehnică de cercetare care vă permite să detectați localizarea procesului patologic și gradul de afectare a nervilor este electroneuromiografia.

Pentru a determina cauza bolii, medicii prescriu următoarele teste:

  • determinarea nivelului de zahăr din sânge;
  • teste toxicologice;
  • analiza completă a urinei și a sângelui;
  • dezvăluind nivelul de colesterol din organism.

Încălcarea funcțiilor nervoase este stabilită prin determinarea temperaturii, vibrațiilor și sensibilității tactile.

În timpul examinării inițiale, se utilizează o tehnică de examinare vizuală. Adică, medicul căruia victima a contactat-o ​​cu reclamații examinează și analizează simptome externe precum:

  • nivelul tensiunii arteriale la extremitățile superioare și inferioare;
  • sensibilitatea pielii la atingere și temperatură;
  • prezența tuturor reflexelor necesare;
  • diagnosticul de umflare;
  • studiul stării externe a pielii.

Este posibil să se identifice polineuropatia axonală utilizând următoarele studii instrumentale:

  • imagistică prin rezonanță magnetică;
  • biopsia fibrelor nervoase;
  • electroneuromiografie.

Tratamentul polineuropatiei axonale

Tratamentul polineuropatiei axonale ar trebui să fie cuprinzător și să vizeze cauza dezvoltării bolii, mecanismele și simptomele acesteia. Garanția unei terapii eficiente este detectarea în timp util a bolii și tratamentul, care este însoțit de o respingere absolută a țigărilor, alcoolului și drogurilor, menținerea unui stil de viață sănătos și respectarea tuturor recomandărilor medicului. În primul rând, se efectuează următoarele măsuri terapeutice:

  • scăparea efectelor toxice asupra organismului, dacă există;
  • terapie antioxidantă;
  • administrarea de medicamente care afectează tonusul vaselor de sânge;
  • completarea deficiențelor de vitamine;
  • monitorizarea regulată a concentrației plasmatice de glucoză.

O atenție specială este acordată tratamentului menit să amelioreze sindromul durerii acute.

Dacă pareza periferică este prezentă, adică o scădere semnificativă a forței musculare cu o scădere multiplă a intervalului de mișcare, atunci terapia fizică și exercițiile fizice speciale care vizează refacerea tonusului țesutului muscular și prevenirea formării diferitelor contracturi sunt obligatorii. Suportul psihologic regulat este deosebit de important, ceea ce împiedică pacientul să cadă în depresie, însoțit de tulburări de somn și iritabilitate nervoasă excesivă..

Tratamentul polineuropatiei axonale este un proces pe termen lung, deoarece fibrele nervoase necesită mult timp pentru a se recupera. Prin urmare, nu ar trebui să vă așteptați la o recuperare instantanee și să reveniți la stilul dvs. de viață obișnuit. Terapia medicamentoasă include medicamente precum:

  • calmant;
  • glucocorticoizi;
  • Vitamine B;
  • antioxidanți;
  • vasodilatatoare;
  • agenți care accelerează metabolismul și îmbunătățesc microcirculația sângelui.

Terapia medicamentoasă are drept scop restabilirea funcției nervoase, îmbunătățirea conducerii fibrelor nervoase și viteza de transmitere a semnalului către sistemul nervos central.

Tratamentul trebuie efectuat în cursuri lungi, care nu trebuie întrerupte, deși efectul acestora nu apare imediat. Pentru a elimina durerile și tulburările de somn, sunt prescrise următoarele medicamente:

  • antidepresive;
  • anticonvulsivante;
  • medicamente care opresc aritmia;
  • analgezice.

Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene sunt utilizate pentru ameliorarea durerii. Dar merită să ne amintim că acestea pot fi utilizate doar pentru o perioadă scurtă de timp, deoarece utilizarea prelungită poate duce la deteriorarea membranei mucoase a tractului gastro-intestinal..

Tratamentele de fizioterapie pentru polineuropatia axonală includ:

  • terapia cu unde magnetice;
  • terapia cu noroi;
  • stimulare electrică;
  • acupunctura;
  • masoterapie;
  • Cultura fizică;
  • ultrafonoforeza;
  • galvanoterapie.

Terapia fizică vă permite să mențineți performanța țesuturilor musculare și să mențineți membrele în poziția dorită. Exercițiul regulat va restabili tonusul muscular, flexibilitatea și va mări gama de mișcări la normal.

Prognoza

Dacă boala este detectată într-un stadiu incipient și este tratată în mod cuprinzător de specialiști calificați, atunci prognosticul pentru viața și sănătatea pacientului este mai mult decât favorabil. Merită să duci un stil de viață corect, dieta ar trebui să fie bogată în vitamine și minerale necesare pentru buna funcționare a organismului.

Dacă ignorați boala mult timp și nu luați nicio măsură, rezultatul va fi dezastruos, până la paralizia completă..

Prevenirea

Pacientul trebuie să ia măsuri preventive care să ajute la evitarea recăderii sau apariției unei boli periculoase. Acestea includ îmbogățirea dietei cu vitamine, monitorizarea regulată a nivelului zahărului din sânge, încetarea completă a fumatului de tutun, droguri și băuturi alcoolice.

Pentru a preveni boala, se recomandă:

  • purtați pantofi confortabili care nu ciupesc piciorul, afectând fluxul sanguin;
  • inspectați în mod regulat pantofii pentru a evita formarea de ciuperci;
  • excludeți mersul pe distanțe mari;
  • nu stați mult timp într-un singur loc;
  • spălați-vă picioarele cu apă rece sau faceți băi de contrast, ceea ce ajută la îmbunătățirea circulației sângelui în corp.

Victimelor în remisie li se interzice strict să ia medicamente fără acordul medicului lor. Este important să tratați în timp util bolile inflamatorii, să respectați măsurile de precauție atunci când lucrați cu substanțe toxice care au un efect dăunător asupra organismului și să efectuați în mod regulat exerciții fizice terapeutice..

Neuropatie axonală a extremităților inferioare

Standarde de tratament și ghiduri clinice pentru polineuropatia diabetică

Polineuropatia axonală este o boală asociată cu afectarea nervilor motori, senzoriali sau autonomi. Această patologie duce la afectarea sensibilității, paralizie, tulburări autonome. Boala este cauzată de intoxicație, tulburări endocrine, lipsa vitaminelor, funcționarea defectuoasă a sistemului imunitar, afectarea circulației sanguine.

Se distinge cursul acut, subacut și cronic al polineuropatiei demielinizante axonale. Patologia în unele cazuri este vindecată, dar uneori boala rămâne pentru totdeauna. Există în primul rând polineuropatii axonale și demielinizante. În timpul dezvoltării bolii, demielinizarea este secundară componentei axonale, iar componenta axonală secundară componentei demielinizante..

Principalele manifestări ale polineuropatiei axonale:

  1. Paralizie flască sau spastică a membrelor, zvâcniri musculare.
  2. Tulburări circulatorii: umflarea brațelor și picioarelor, amețeli la ridicarea picioarelor.
  3. Modificări ale sensibilității: furnicături, târâtoare, senzație de arsură, slăbire sau intensificare a senzațiilor tactile, de temperatură și durere.
  4. Încălcarea mersului, vorbirea.
  5. Simptome autonome: tahicardie, bradicardie, transpirație excesivă (hiperhidroză) sau piele uscată, palidă sau înroșită.
  6. Tulburări sexuale asociate cu erecția sau ejacularea.
  7. Încălcarea funcției motorii a intestinelor, a vezicii urinare.
  8. Gură uscată sau salivație crescută, tulburări de acomodare a ochilor.

Polineuropatia axonală se manifestă prin afectarea funcției nervilor deteriorați. Nervii periferici sunt responsabili de sensibilitate, mișcare musculară, influență vegetativă (reglarea tonusului vascular). Când conducerea nervoasă este perturbată în această boală, apar tulburări senzoriale:

  • senzații de găină (parestezie);
  • sensibilitate crescută (hiperestezie);
  • sensibilitate scăzută (hipestezie);
  • pierderea funcției senzoriale, cum ar fi sigilii sau șosete (pacientul nu își simte palmele sau picioarele).

Cu deteriorarea fibrelor vegetative, reglarea tonusului vascular scapă de sub control. La urma urmei, nervii pot îngusta și dilata vasele de sânge. În cazul polineuropatiei demielinizante axonale, apare colapsul capilar, în urma căruia apare edem tisular. Membrele superioare sau inferioare cresc în dimensiune datorită acumulării de apă în ele.

Deoarece, în acest caz, tot sângele se acumulează în părțile afectate ale corpului, în special în cazul polineuropatiei extremităților inferioare, amețeala este posibilă atunci când stai în picioare. Roșeața sau albirea pielii zonelor afectate este posibilă din cauza pierderii funcției nervoase simpatice sau parasimpatice. Reglarea trofică dispare, rezultând leziuni erozive și ulcerative.

Se produce și înfrângerea nervilor cranieni (CN).

Acest lucru se poate manifesta prin surditate (cu patologie de 8 perechi - nervul cohlear vestibular), paralizia mușchilor hioidali și a mușchilor limbii (suferă 12 perechi de CN), dificultăți la înghițire (9 perechi de CN).

În caz de polineuropatie axonală demielinizantă a extremităților inferioare și a brațelor, leziunile pot fi asimetrice. Acest lucru se întâmplă cu mononeuropatii multiple, când reflexele carpo-radiale, genunchi, achile sunt asimetrice.

Cauze

Originea polineuropatiei poate varia. Principalele sale motive sunt:

  1. Depleție, lipsa vitaminei B1, B12, boli care duc la distrofie.
  2. Intoxicarea cu plumb, mercur, cadmiu, monoxid de carbon, alcool, organofosfați, alcool metilic, droguri.
  3. Boli ale sistemului circulator și limfatic (limfom, mielom multiplu).
  4. Boli endocrine: diabet zaharat.
  5. Intoxicația endogenă cu insuficiență renală.
  6. Procese autoimune.
  7. Pericole profesionale (vibrații).
  8. Amiloidoza.
  9. Polineuropatia ereditară.

Un deficit de vitamine B, în special piridoxină și cianocobalamină, poate afecta negativ conducerea fibrelor nervoase și poate provoca neuropatie. Acest lucru poate apărea cu intoxicație cronică cu alcool, boli intestinale cu malabsorbție, invazii helmintice, epuizare.

Substanțele neurotoxice precum mercurul, plumbul, cadmiul, monoxidul de carbon, compușii organici ai fosforului și arsenicul perturbă conductivitatea fibrelor nervoase. Alcoolul metilic în doze mici poate provoca neuropatie. Polineuropatia medicinală cauzată de medicamente neurotoxice (aminoglicozide, săruri de aur, bismut) ocupă, de asemenea, o pondere semnificativă în structura neuropatiilor axonale.

În diabetul zaharat, disfuncția nervoasă apare din cauza neurotoxicității metaboliților acizilor grași - corpurile cetonice. Acest lucru se datorează incapacității de a utiliza glucoza ca sursă principală de energie; în schimb, grăsimile sunt oxidate. Uremia în insuficiența renală afectează și funcția nervoasă.

Procesele autoimune în care sistemul imunitar își atacă propriile fibre nervoase pot fi implicate și în patogeneza polineuropatiei axonale.

Acest lucru poate apărea din cauza provocării imunității cu utilizarea neglijentă a metodelor și medicamentelor de imunostimulare..

Amiloidoza este o boală în care corpul acumulează proteine ​​amiloide, care perturbă funcția fibrelor nervoase. Poate să apară cu mielom multiplu, limfom, cancer bronșic, inflamație cronică în organism. Boala poate fi ereditară.

Diagnostic

Terapeutul trebuie să examineze și să intervieveze pacientul. Medicul care se ocupă de tulburarea funcțiilor nervilor - un neuropatolog, verifică reflexele tendinoase și periostale, simetria acestora. Este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu scleroză multiplă, leziuni nervoase traumatice.

Teste de laborator pentru diagnosticul neuropatiei uremice - nivelul creatininei, ureei, acidului uric. Dacă suspectați diabet zaharat, donați sânge dintr-un deget pentru zahăr, precum și pentru hemoglobina glicată dintr-o venă. Dacă se suspectează intoxicație, atunci este prescrisă o analiză a compușilor toxici, pacientul și rudele sale sunt intervievați în detaliu.

Dacă este diagnosticată polineuropatia axonală, tratamentul trebuie să fie cuprinzător, cu impact asupra cauzei și simptomelor. Prescrieți terapia cu vitamine B, în special pentru alcoolismul cronic și distrofia. Pentru paralizia flacidă, se utilizează inhibitori ai colinesterazei (Neostigmină, Kalimin, Neuromidin). Paralizia spastică este tratată cu relaxante musculare și anticonvulsivante.

Dacă polineuropatia este cauzată de intoxicație, utilizați antidoturi specifice, spălături gastrice, diureză forțată în timpul terapiei prin perfuzie, dializă peritoneală. În caz de otrăvire cu metale grele, se utilizează tetacin-calciu, tiosulfat de sodiu, D-penicilamină. Dacă s-a produs intoxicație cu compuși organofosfați, atunci se utilizează agenți asemănători cu atropina.

Hormonii glucocorticoizi sunt utilizați pentru a trata neuropatiile autoimune.

Cu neuropatie diabetică, este necesar un tratament cu medicamente hipoglicemiante (Metformin, Glibenclamidă), antihipoxanți (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polineuropatia este un proces complex care apare atunci când sistemul nervos periferic în ansamblu este afectat, precum și fibrele nervoase individuale și vasele de sânge care le alimentează. Se obișnuiește să se facă distincția între polineuropatia axonală și demielinizantă, cu toate acestea, indiferent de ce formă a bolii este primară, în timp, o patologie secundară se alătură.

Cel mai frecvent tip de polineuropatie axonală (neuropatie sau neuropatie), dar fără tratament în timp util, se dezvoltă simptomele unui proces demielinizant, deci este necesar să înțelegem cauzele bolii și cum să oprim dezvoltarea acesteia..

Polineuropatia axonală (axonopatia) este o tulburare neurologică caracterizată prin afectarea simetrică a nervilor extremităților. Boala apare din diverse motive și, prin urmare, are diferite mecanisme de dezvoltare.

Polineuropatia

Se obișnuiește să se distingă forma axonală primară și secundară a polineuropatiei. În primul caz, cauzele sunt bolile ereditare și procesele idiopatice, adică boala se dezvoltă din motive necunoscute. Cauzele secundare includ otrăvirea toxică, bolile infecțioase, endocrine și sistemice, tulburările metabolice și altele..

Lista principalelor motive pentru dezvoltarea axonopatiei:

  1. Predispoziție genetică la boli neurologice și boli de colagen.
  2. Diabet zaharat cu creșteri frecvente ale zahărului din sânge.
  3. Procese autoimune care afectează țesutul nervos.
  4. Lipsa funcției tiroidiene.
  5. Tumori ale sistemului nervos și ale organelor interne.
  6. Complicații ale difteriei amânate.
  7. Afecțiuni hepatice și renale severe.
  8. Infecții care complică sistemul nervos.
  9. Lipsa vitaminelor, în special a deficitului de vitamine B.
  10. Stările de imunodeficiență în etapele ulterioare.
  11. Chimioterapie, utilizarea pe termen lung a anumitor medicamente pentru aritmie și altele.
  12. Intoxicarea cu droguri, alcool, otrăvuri, substanțe chimice.
  13. Efect de vibrație.
  14. Vaccinări slabe.
  15. Leziuni - lovituri, entorse, compresie, ducând la deteriorarea fibrelor nervoase.
  16. Hipotermie.

Și întrucât cauzele neuropatiei axonale sunt complet diferite, mecanismul de dezvoltare a bolii în fiecare caz are propriile sale caracteristici. Dar lucrul obișnuit este că, cu acest tip de boală, axonii sunt afectați - fibre nervoase (tije) care conduc impulsuri. Se pot da mai multe exemple:

  1. În alcoolism, teaca nervoasă este afectată în primul rând, adică apare inițial polineuropatia demielinizantă, iar ulterior se axează cea axonală. Această formă progresează lent - de la câteva luni la câțiva ani, totul depinde de cantitatea și calitatea băuturilor alcoolice.
  2. Odată cu diabetul zaharat, vasele care hrănesc nervii încep să sufere. Din cauza unei alimentații insuficiente, celulele nervoase încetează să funcționeze normal și ulterior mor.
  3. Foarte repede, în doar câteva zile, polineuropatia se dezvoltă în caz de otrăvire severă cu substanțe chimice - plumb, mercur, arsen, otrăvuri, monoxid de carbon. În acest caz, întregul nerv este afectat, începe moartea celulară și începe disfuncția atribuită zonei deteriorate.
  • Convulsii
  • Ameţeală
  • Cardiopalmus
  • Slăbiciune la picioare
  • Transpiraţie
  • Slăbiciune în brațe
  • Constipație
  • Umflarea extremităților
  • Senzație de târâtoare
  • Membre tremurând
  • Durere în zona afectată
  • Tulburarea respirației
  • Mers tulbure
  • Scăderea reflexelor tendinoase
  • Sensibilitate scăzută a anumitor zone ale corpului

Tulburări senzoriale - principalul grup de simptome

Manifestările patologiei din zona piciorului pot fi variate, adesea depind de cauza neuropatiei. Dacă boala este cauzată de traume, simptomele afectează un membru. Cu diabetul zaharat, bolile autoimune, simptomele se răspândesc pe ambele picioare.

Tulburările senzoriale apar în toate cazurile de neuropatie la nivelul membrelor inferioare. Simptomele sunt de obicei observate în mod constant, nu depind de poziția corpului, regimul de zi, odihna, adesea provoacă insomnie.

În plus față de simptomele descrise, există adesea tulburări senzoriale - recunoașterea lentă a frigului, a caldului, modificarea pragului durerii, pierderea regulată a echilibrului datorită sensibilității scăzute a picioarelor. De asemenea, apar adesea dureri - dureroase sau tăietoare, slabe sau practic insuportabile, sunt localizate în zona zonei afectate a nervului.

Simptome și semne la diabetici

Axonopatia este o tulburare în care procesele celulelor nervoase sunt afectate. Acestea sunt localizate pe tot corpul, astfel încât simptomele bolii pot varia..

Deteriorarea axonilor aparține grupului de polineuropatii. Boala este considerată un proces degenerativ care se dezvoltă lent. Un neurolog tratează axonopatiile.

La fel ca toate tulburările sistemului nervos periferic, boala se manifestă prin afectarea mișcării și sensibilității, simptome autonome. Cu un tratament adecvat, degenerarea poate fi oprită, îmbunătățind astfel prognosticul pentru viață.

Înfrângerea proceselor nervoase periferice se poate dezvolta din următoarele motive:

  1. Intoxicații cu substanțe chimice. Cu expunerea prelungită la otravă, metabolismul intracelular al neuronilor este perturbat, ca urmare a căruia se dezvoltă o deficiență a nutrienților esențiali și țesutul suferă degenerare. Substanțele otrăvitoare includ: alcool metilic, monoxid de carbon, arsenic.
  2. Tulburări endocrine. Datorită dezechilibrului hormonal, procesele metabolice din organism încetinesc. Acest lucru se reflectă în toate funcțiile, inclusiv transmiterea impulsurilor nervoase de-a lungul axonilor..
  3. Deficitul de vitamine. Lipsa nutrienților duce la distrugerea lentă progresivă a proceselor periferice.
  4. Intoxicarea cronică cu alcool etilic. Axonopatia se dezvoltă adesea la persoanele cu alcoolism timp de câțiva ani.

Mecanismul de apariție a tulburărilor la axoni este considerat la nivel celular. În procesele periferice, nu există organite care să producă compuși proteici (EPS, ribozomi).

Prin urmare, pentru funcționarea diviziilor periferice, nutrienții provin din corpul celulei (neuron). Ei călătoresc la axoni folosind sisteme speciale de transport..

Sub influența substanțelor toxice sau a modificărilor hormonale, fluxul proteinelor către periferie este perturbat.

O stare patologică poate apărea, de asemenea, din cauza producției insuficiente de energie în mitocondrii, ceea ce duce la o încălcare a transportului anterograd al fosfolipidelor și glicoproteinelor. Degenerarea este deosebit de pronunțată în axonii lungi. Din acest motiv, principalele simptome ale bolii se resimt la nivelul extremităților distale..

Înfrângerea proceselor periferice duce treptat la moartea întregii celule. În acest caz, funcțiile nu pot fi restabilite. Dacă corpul neuronului rămâne intact, atunci patologia poate regresa.

Factori de risc

Întreruperea metabolismului celular nu are loc fără o cauză.

În unele cazuri, se pare că factorul provocator a fost absent, dar nu este așa.

Astfel, se dezvoltă o variantă subacută și cronică a axonopatiei. În aceste cazuri, degenerarea are loc treptat..

Factorii de risc pentru apariția unui proces patologic includ:

  • intoxicația cronică, care nu este întotdeauna vizibilă, - persoanele care lucrează în industrii periculoase, iau medicamente mult timp și trăiesc în condiții nefavorabile sunt expuse la aceasta;
  • prezența bolilor neurologice inflamatorii cauzate de agenți infecțioși;
  • patologii oncologice;
  • boli cronice ale organelor interne;
  • abuzul de alcool.

Există 3 tipuri de axonopatie, care diferă prin mecanismul de dezvoltare, severitatea tabloului clinic și factorul etiologic..

  1. Încălcarea tipului 1 se referă la procese degenerative acute, boala apare cu otrăvirea gravă a corpului.
  2. Un proces patologic subacut se caracterizează printr-o tulburare de tip 2, care duce la tulburări metabolice. Adesea, acesta este diabetul, guta etc..
  3. Degenerarea proceselor periferice de tip 3 se dezvoltă mai lent decât alte variante ale bolii. Acest tip de boală este adesea observată la persoanele cu sistem imunitar slăbit și alcoolism..

Simptomul inițial al axonopatiei este desensibilizarea, care apare treptat. Tabloul clinic se caracterizează printr-o senzație înfiorătoare la nivelul piciorului și mâinii, amorțeală a degetelor. Apoi, există o pierdere completă a sensibilității profunde, cum ar fi „șosete” și „mănuși”. Odată cu progresul stării patologice, o persoană poate să nu simtă stimuli de durere și temperatură.

Un proces degenerativ pronunțat se manifestă prin tulburări motorii. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, șchiopătare. În stadiul terminal al bolii, se dezvoltă paralizie periferică și pareză. Reflexele tendinoase sunt slăbite sau deloc declanșate.

Axonii extremităților inferioare și superioare, nervii cranieni sunt supuși degenerării. Axonopatia nervului peroneal se exprimă prin următoarele simptome:

  • activitatea motorie a piciorului suferă - procesul de flexie și extensie este întrerupt;
  • nu există pronație și supinație;
  • puterea în mușchii gambei scade, ca urmare a cărei schimbare a mersului.

Înfrângerea nervului oculomotor duce la strabism, ptoză. Poate exista o scădere a acuității vizuale și o îngustare a câmpurilor vizuale.

Dacă nervul frenic este implicat în procesul degenerativ, atunci apare un sindrom Horner caracteristic, care se caracterizează prin dezvoltarea ptozei, miozei și enoftalmiei (retracția globului ocular).

Când nervul vag este deteriorat, inervația organelor interne este perturbată, clinic aceasta se manifestă prin tahicardie, frecvență crescută a frecvenței respiratorii.

Un neuropatolog diagnostică boala în timpul unei examinări specifice. Realizează teste de sensibilitate, forțe musculare și reflexe. Pentru a afla cauzele stării patologice, se efectuează diagnostice de laborator. Pacienții trebuie să treacă un test de sânge general și biochimic. Se estimează conținutul de minerale: calciu, sodiu și potasiu, glucoză.

În caz de tulburări hemodinamice, se efectuează un ECG. De asemenea, este prezentată o radiografie toracică. Pentru a exclude bolile sistemului nervos central, se efectuează electroencefalografie și USDG ale vaselor capului.

Diagnosticul specific include electroneuromiografia. Acest studiu vă permite să evaluați prevalența deteriorării proceselor periferice, precum și să determinați modul în care este condus impulsul.

Acestea includ medicamente din grupul nootropicelor, vitaminele din grupa B. Prescrieți medicamente

Piracetam este unul dintre cei mai renumiți nootropici

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivit, care ajută la restabilirea metabolismului în interiorul celulelor sistemului nervos. De asemenea, sunt prezentate medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier, cu ajutorul lor, nutriția țesutului creierului se îmbunătățește - Cerebrolysin, Actovegin.

Cu dezechilibru hormonal, este necesar să se trateze boala de bază care a dus la dezvoltarea axonopatiei. Complicațiile patologiei includ paralizie, orbire, boli cardiovasculare și accident vascular cerebral..

Măsurile preventive includ lupta împotriva factorilor provocatori - intoxicație, alcoolism. Cu diabetul zaharat, este necesar să se mențină nivelurile normale de glucoză. Apariția paresteziei este considerată un motiv pentru contactarea unui neurolog.

Pe măsură ce patologia membrelor se dezvoltă, fibrele nervoase motorii sunt deteriorate, prin urmare se adaugă alte tulburări. Acestea includ spasme musculare, crampe frecvente la picioare, în special la viței. Dacă pacientul în această etapă vizitează un neurolog, medicul observă o scădere a reflexelor - genunchiul, Ahile. Cu cât forța reflexului este mai mică, cu atât boala a mers mai departe. În ultimele etape, reflexele tendinoase pot fi complet absente..

Slăbiciunea musculară este un simptom important al neuropatiei picioarelor, dar este frecventă în etapele ulterioare ale bolii. La început, senzația de slăbire musculară este tranzitorie, apoi devine permanentă. În stadii avansate, acest lucru duce la:

  • scăderea activității membrelor;
  • dificultate în mișcare fără sprijin;
  • subțierea mușchilor, atrofierea lor.

Tulburările vegetativ-trofice sunt un alt grup de simptome în neuropatie. Când este afectată partea autonomă a nervilor periferici, apar următoarele simptome:

  • părul cade pe picioare;
  • pielea devine subțire, palidă, uscată;
  • apar zone de pigmentare excesivă;

La pacienții cu neuropatie, tăieturile și abraziunile la nivelul picioarelor nu se vindecă bine, aproape întotdeauna se pândesc. Deci, în cazul neuropatiei diabetice, modificările trofice sunt atât de severe încât apar ulcere, uneori procesul este complicat de gangrena.

Polineuropatia extremităților inferioare este împărțită în patru tipuri și fiecare dintre ele, la rândul său, are propria sa subspecie.

Toate fibrele nervoase sunt împărțite în trei tipuri: senzorială, motorie și autonomă. Când fiecare dintre ele este afectată, apar diferite simptome. Apoi, luați în considerare fiecare dintre tipurile de polineuroglia:

  1. Motor (propulsie). Această specie se caracterizează prin slăbiciune musculară care se răspândește de jos în sus și poate duce la o pierdere completă a capacității de mișcare. Deteriorarea stării normale a mușchilor, ducând la eșecul lor de a lucra și la convulsii frecvente.
  2. Polineuropatia senzorială a extremităților inferioare (sensibilă). Senzațiile dureroase, cusăturile, creșterea puternică a sensibilității, chiar și cu o ușoară atingere a piciorului, sunt caracteristice. Există cazuri de sensibilitate scăzută.
  3. Vegetativ. În acest caz, se observă transpirație abundentă, impotență. Probleme urinare.
  4. Mixt - include toate simptomele celor de mai sus.

Fibra nervoasă este formată din axoni și învelișuri de mielină care se învârt în jurul acestor axoni. Această specie este împărțită în două subspecii:

  1. În cazul distrugerii tecilor de mielină ale axonilor, dezvoltarea se desfășoară mai repede. Fibrele nervoase senzoriale și motorii sunt mai afectate. Vegetativele sunt distruse ușor. Sunt afectate atât regiunile proximale, cât și cele distale.
  2. Caracterele axonale sunt că dezvoltarea este lentă. Fibrele nervoase vegetative sunt perturbate. Mușchii se atrofiază rapid. Distribuția începe în regiunile distale.

Prin localizare

  1. Distilat - în acest caz, zonele picioarelor care sunt situate cel mai îndepărtat sunt afectate.
  2. Proximal - secțiunile picioarelor care sunt situate mai sus sunt afectate.
  1. Dysmetabolic. Se dezvoltă ca urmare a unei tulburări în cursul proceselor din țesuturile nervoase, care este provocată de substanțe care sunt produse ulterior în corpul anumitor boli. După ce apar în corp, aceste substanțe încep să fie transportate în sânge..
  2. Polineuropatia toxică a extremităților inferioare. Apare atunci când se utilizează substanțe toxice precum mercur, plumb, arsenic. Apare adesea când

Procedura pentru diagnosticarea patologiei

Tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare are propriile sale caracteristici. De exemplu, tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare nu va depinde în niciun caz de retragerea alcoolului, spre deosebire de forma alcoolică a bolii.

Caracteristici ale tratamentului

Polineuropatia este o boală care nu apare singură.

Astfel, la primele manifestări ale simptomelor sale, este necesar să se afle imediat cauza apariției sale..

Și abia după aceea, eliminați factorii care o vor provoca. Astfel, tratamentul polineuropatiei extremităților inferioare ar trebui să fie cuprinzător și să vizeze în primul rând îndepărtarea rădăcinii acestei probleme, deoarece alte opțiuni nu vor da niciun efect.

În funcție de tipul de boală, se utilizează următoarele medicamente:

  • în cazurile de boală severă, se prescrie metilprednisolon;
  • cu durere severă, sunt prescrise analgin și tramadol;
  • medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui în vasele din zona fibrelor nervoase: vasonită, trintală, pentoxifilină.
  • vitamine, se preferă grupa B;
  • medicamente care îmbunătățesc procesul de obținere a nutrienților de către țesuturi - mildronat, piracetam.

Fizioterapie

Terapia acestei boli este un proces destul de complex, care durează o perioadă lungă de timp..

Mai ales dacă polineuropatia este cauzată de formele sale cronice sau ereditare. Începe după tratamentul medicamentos.

Acesta include următoarele proceduri:

  • masoterapie;
  • expunerea la câmpurile magnetice ale sistemului nervos periferic;
  • stimularea sistemului nervos cu aparate electrice;
  • efecte indirecte asupra organelor.

În cazul în care organismul este afectat de substanțe toxice, de exemplu, dacă pacientul are polineuropatie alcoolică a extremităților inferioare, tratamentul trebuie efectuat prin purificarea sângelui cu un aparat special.

Trebuie prescrisă o terapie cu exerciții fizice pentru polineuropatia extremităților inferioare, ceea ce face posibilă menținerea tonusului muscular.

Cu leziuni multiple ale nervilor, medicii diagnosticează adesea polineuropatia, dar puțini oameni știu ce este aceasta. Leziunea este localizată în principal în partea periferică a sistemului nervos central și acest proces este precedat în principal de factori externi, care pentru o lungă perioadă de timp și-au întrerupt activitatea.

Polineuropatia toxică este principalul tip de leziuni multiple ale fibrelor nervoase. Pentru ea, factorul precedent poate fi și bolile în care se acumulează substanțe toxice pentru om. Printre acestea se numără perturbări endocrine, de exemplu, diabetul zaharat. Această boală se caracterizează prin polineuropatie distală și apare în mai mult de jumătate din cazuri..

Neuropatia toxică poate apărea nu numai datorită nivelului ridicat de zahăr din sânge, ci și datorită altor substanțe care distrug fibrele nervoase.

Bolile oncologice de natură malignă nu sunt neobișnuite în neuropatie. Ele otrăvesc întregul corp și este extrem de dificil să scapi de ele, astfel încât prognosticul pentru recuperare este în mare parte negativ. Neoplasmele aparțin tipului paraneoplazic al bolii.

În cazuri mai rare, o infecție, cum ar fi un bacil difteric, devine cauza dezvoltării bolii. Produsele sale reziduale afectează fibrele nervoase, iar eșecurile încep treptat să apară. O boală de această formă aparține infecțioase și toxice în același timp.

Cauzele polineuropatiei nu sunt întotdeauna asociate cu efectele toxice ale diferitelor substanțe. Boala apare uneori din cauza eșecurilor imune în care anticorpii distrug teaca de mielină a celulelor nervoase. Acest tip de boală se numește demielinizant și aparține grupului de procese patologice autoimune. Adesea, acest tip de neuropatie are un factor genetic de dezvoltare, iar patologia motor-senzorială ereditară se manifestă sub forma deteriorării mușchilor motori..

Un neurolog cu experiență poate face cu ușurință un diagnostic prezumtiv în funcție de simptomele descrise în conformitate cu cuvintele pacientului și în funcție de semnele obiective disponibile - modificări ale pielii, tulburări reflexe etc..

MetodologieCe arată
ElectroneuromiografieStabilirea focarului leziunii sistemului nervos - rădăcini, procese nervoase, corpuri de neuroni, membrane etc..
Test general de sânge biochimicProces inflamator, infecțios, prezența modificărilor autoimune
Test de zahăr din sângeDezvoltarea diabetului zaharat
Radiografia coloanei vertebralePatologii ale coloanei vertebrale
Punctie lombaraPrezența anticorpilor împotriva propriilor fibre nervoase în măduva spinării

Principala metodă pentru diagnosticarea problemelor cu fibrele nervoase rămâne o tehnică simplă de electroneuromiografie - ea este cea care ajută la clarificarea diagnosticului.