Boala Parkinson. Experiența tratamentului cu succes al bolii

Nu vreau să te plictisesc cu citate din Wikipedia despre ce este boala Parkinson. Dacă citești această carte, atunci fie această boală nu te-a cruțat, fie vrei prin orice mijloace să ajute pe cineva apropiat și drag de tine. Din păcate, mama mea s-a îmbolnăvit de această boală, la acea vreme avea 60 de ani. Totul a început cu un ușor tremur pe mâna stângă, care i-a sporit puterea în fiecare lună. Odată cu trecerea anilor, mama a băut pastilele inutile prescrise de medicii ei, care pur și simplu au îndepărtat simptomele tremorului pentru o scurtă perioadă de timp. La început, am crezut în toate aceste pastile, am crezut că s-au vindecat, a fost nevoie doar de timp. Cu toate acestea, odată, ar fi trebuit să se dea seama că toate acestea sunt goale. că toți acești medici sunt doar dozatoare obișnuite de pastile, reprezentând interesele corporațiilor farmaceutice și ale farmaciilor. Timpul a trecut și mama mea, epuizată de boală, a fost stinsă în fața ochilor mei.


Prima etapă inițială a bolii Parkinson (gradul I de severitate) se caracterizează prin apariția și severitatea destul de clară a unuia sau a două simptome principale ale parkinsonismului. În același timp, pacientul nu își pierde capacitatea de a efectua toate tipurile de profesioniști și orice alte lucrări de uz casnic, deși o face cu mai mult sau mai puțin dificultăți. A doua etapă a bolii Parkinson (al doilea grad de severitate) se determină atunci când pacientul își pierde parțial capacitatea de a efectua anumite acțiuni necesare activității fizice profesionale sau de uz casnic. Trecerea de la prima la a doua etapă este uneori dificil de înțeles. Cu o terapie adecvată, a doua etapă durează o perioadă destul de lungă, timp în care deficitul motor crește treptat, iar pacienții își pierd capacitatea de a lucra în grade diferite. A treia etapă a bolii Parkinson (al treilea grad de severitate) se caracterizează printr-o pierdere a capacității de auto-îngrijire.

Așadar, imperceptibil, s-a apropiat a treia etapă a bolii mamei mele, care nu a putut să se miște, epuizată de un puternic tremur al mâinii stângi, dar, cu toate acestea, a crezut că va fi totuși vindecată, că o voi ajuta. Și... cazul a ajutat. Iată ce s-a întâmplat, iată povestea mea.
Toate aceste pastile, care ameliorează temporar simptomele, suprimă foarte mult sistemul imunitar. Ca urmare a imunității suprimate, apar o grămadă de diferite boli. Mama, deja pusă la pat, a dezvoltat un ulcer de stomac. A fost internată la spitalul orașului. Având în vedere că locuim într-un mic oraș de provincie Ural, arsenalul de antibiotice din spitalul local a fost foarte rar. După externare, medicul mi-a dat o listă care indica antibioticele necesare pentru tratarea ulcerelor de stomac. Să mulțumim medicului, care știa că ulcerul este cauzat de o bacterie care trăiește în stomac, Helicobacter Pylori (în micul nostru oraș din Ural există un nivel foarte scăzut de cunoștințe în rândul medicilor, nu degeaba au fost poreclite „konovaly” în rândul oamenilor). Pentru eradicarea sa se folosește o combinație de Metronidazol și Amoxicilină. De asta aveam nevoie să cumpăr. Am cumpărat-o. La două zile după externare, am decis să începem să luăm aceste medicamente. Boala Parkinson a progresat, tremurul a devenit din ce în ce mai puternic. Mama mea era palidă și slăbită. Am înțeles că starea ei se înrăutățea din ce în ce mai mult... Și așa i-am dat mamei mele 3 comprimate de metronidazol, câte 250 mg fiecare, și împreună cu ele 1 g de amoxicilină. S-a întâmplat ceva care ulterior a influențat propria mea înțelegere a acestei boli autoimune severe.La 10 minute după administrarea antibioticelor, tremurul a dispărut complet. Și a plecat timp de 4 zile. La început ne-am gândit, a fost cu adevărat vindecat? Era speranță, starea de spirit a crescut. Timp de patru zile mama a dormit liniștită, a avut un apetit bun, paloarea a dispărut, forța a început să se întoarcă. Nu, pareza membrelor a rămas, vitalitatea a revenit. DAR.. în a patra zi tremurul s-a întors cu răzbunare! A fost un tremur foarte puternic, chiar și aportul frecvent de levedopa nu a ajutat! Dacă a ajutat, atunci doar o oră sau chiar mai puțin. Visul a fost scurt. Mama practic nu a dormit, Doamne, cât de mult a suferit în acele zile !. M-am speriat. Am sunat la o ambulanță. M-au băgat din nou în spital, unde au început din nou să pompeze amantadină printr-un IV și... o grămadă de tot felul de pastile inutile. Cum aș putea presupune că boala Parkinson este o boală bacteriană? Că un agent patogen necunoscut, luat prin surprindere de un antibiotic care a avut un efect puternic asupra lui, a început să-și schimbe forma și, schimbându-l, a început să epuizeze corpul uman mai puternic.

Înainte de a citi capitolele următoare, aș dori să spun în avans despre viziunea mea asupra acestor boli autoimune, cum ar fi scleroza multiplă și boala Parkinson. În opinia mea, aceste boli sunt cauzate de aceleași microorganisme intracelulare. Adevărat, medicina oficială încearcă inteligent să separe aceste boli incurabile. Rămâne însă faptul că în SM o persoană are tremurături și amorțeală la nivelul membrelor, iar în PD o persoană are același lucru.... Groaza situației este că medicamentul, care a intrat profund într-o fundătură, nici măcar nu încearcă să vindece oamenii de aceste boli. ȘI…. niciodată nu se va!

Terapie combinată cu antibiotice (CTA).


În acele douăzeci de zile în timp ce mama era în spital, am căutat pe internet orice informație referitoare la boala Parkinson și rolul unui agent bacterian în dezvoltarea acesteia și am găsit-o. A fost site-ul doctorului Weldon, care a promovat terapia combinată cu antibiotice (CTA) pentru bolile autoimune..

Alegerea terapiei, interpretarea observațiilor și concluziile de mai jos se efectuează pe baza ipotezei că toate aceste boli sunt cauzate de diverse infecții intracelulare (bacteriene).

Oricine aude prima dată această ipoteză sau citește despre tratamentul empiric cu antibiotice este sceptic. Sper că aceste informații, dacă nu vă schimbă opinia, mă vor face cel puțin să vă gândiți și să priviți ceea ce se știe despre aceste boli cu un aspect nou.

Pentru a clarifica imaginea situației actuale cu scleroză multiplă și antibiotice, voi enumera următoarele fapte:
1) Pneumonia cu Chlamydia a fost descoperită pentru prima dată abia în 1989. Această bacterie, împreună cu pneumonia Mycoplasma, este considerată a fi agentul cauzal care duce în cele din urmă la dezvoltarea multor afecțiuni cronice, în special SM..

2) CTA modernă (terapie combinată cu antibiotice) include de obicei doxiciclină, azitromicină (alternativ roxitromicină, minociclină) luate pe termen lung și impulsuri scurte de metronidazol (câteva zile la intervale de câteva luni). CTA a devenit aplicabilă clinic doar la începutul anilor 2000..

3) CTA este promovat de un grup relativ mic de medici și microbiologi independenți, inclusiv: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L. Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) și alții. Mai ales în Anglia sau SUA, dar în Rusia există medici care tratează lupusul, artrita reactivă și reumatoidă cu antibiotice.

4) Oficial, medicina în acest moment nu recunoaște, dar nu respinge teoria infecțioasă (bacteriană). Acest lucru face ca accesul la terapie să fie extrem de dificil în țările cu organizații medicale. întreținere (cu toate acestea, ar trebui să ne fie și mai dificilă). Pacienții trebuie să-i convingă pe medici să prescrie terapie. Se ajunge la punctul în care americanii, de exemplu, merg în Mexic pentru antibiotice.

5) Majoritatea covârșitoare a pacienților care au suferit un curs suficient de lung de CTA (în cazul SM este de doi ani sau mai mult, uneori, cu o recuperare rapidă, un an) au reușit nu numai să oprească evoluția bolii, ci și să obțină diferite grade de remisie. Terapia timpurie a permis unor pacienți cu SM să inverseze și uneori să revină la normal.

Și dacă presupunem că atât SM, cât și boala Parkinson sunt infecții mixte, adică principalii agenți patogeni responsabili de aceste boli autoimune sunt pneumonia cu chlamydia și borrelia, dar mai ales borrelia? Într-adevăr, potrivit cercetărilor științifice occidentale, atât pneumonia cu chlamydia, cât și borrelia au fost găsite în corpul pacienților cu boala Parkinson. De exemplu, dr. Klinghart scrie că, atunci când au examinat 8 pacienți care au murit de boala Parkinson, la autopsie, toți cei 8 au descoperit că au borrelia. Aceeași părere este împărtășită și de microbiologul american MacDonald, care susține că borrelia este de vină pentru majoritatea bolilor autoimune.!

Mai jos voi oferi câteva dovezi. De la CTA pentru SM am mutat vectorul tratamentului în boala Parkinson. Și îmbunătățirile au început să fie văzute.!

Primii pași timizi.

Deci, am avut o mică, dar totuși speranță. Acum a trebuit să luăm această cale necunoscută și spinoasă a vindecării fără teamă. Și această cale s-a dovedit a nu fi rapidă, așa cum mă așteptam. (În acest moment, sunt sigur că astfel de boli vor fi depășite. la fel ca boala Parkinson, scleroza multiplă, boala Lyme, este posibilă numai după 3-5 ani de utilizare continuă a antibioticelor și a ajutoarelor.) Mi-am dat seama că nu voi mai asculta îndemnurile inutile ale medicilor despre incurabilitatea acestei sau a acelei boli. Puteți fi vindecat! Principalul lucru este să nu-ți pierzi speranța! Timp de o lună, am adunat numeroase rezultate ale cercetării pe segmentul de limbă engleză al internetului. De exemplu, am aflat că sindroamele parkinsonismului pot provoca nu numai chlamydia, ci și diferite tipuri de ciuperci, de exemplu, Candida albicans, virusul herpes cu tipurile 1-7, borrelia garinia (boala Lyme) ), Toxoplasma. Cu toate acestea, în concluziile mele despre presupusul vinovat al bolii, am pornit de la cazul în care antibioticele metronidazol și amoxicilină au oprit tremurul timp de 4 zile. De parcă nu ar fi fost boală! Deci este o bacterie, nu un virus sau o ciupercă. Activitatea virușilor sau a ciupercilor poate apărea mai târziu cu antibioterapie. Da, atunci când începi să fii tratat, atunci toate gunoiurile se urcă. Răbdarea ajută, doar ea. Nu numai că iau antibiotice singure, ci și suprimă activitatea virusului herpes și a ciupercii candida cu antibiotice. Acest lucru trebuie făcut..

După ce m-am gândit mult și am studiat informațiile, am ajuns la concluzia că principalul vinovat al bolii Parkinson la mamă este BORRELIA în alianță cu CHLAMIDIA PNEUMONIA.

De asemenea, m-am bucurat că antibioticele pentru tratamentul acestor agenți patogeni sunt aceleași.

1. Forma activă.
2. Forma L (cauzează boli cronice persistente).
3. Biofilme (biofilme).
„Cea mai gravă problemă în tratamentul infecțiilor cronice este crearea de către bacterii a unui spațiu de locuit, închis în bio-cochilii, unde acestea devin inaccesibile pentru marea majoritate a agenților antimicrobieni. Bacteriile își creează propriile „stări” în care trăiesc și se înmulțesc, dar într-un mediu favorabil intră în corp și începe o nouă rundă a bolii. "

În corpul uman, până când apar simptomele bolilor, bacteriile trec întotdeauna prin stadiul colonizării și fac parte din diferite comunități microbiene mono și mixte, delimitate de mediul extern..

Cea mai dificilă bătălie este cu biofilmele bacteriene. Într-un proces de boală cronică, cel mai important lucru este să găsești medicamente care să pătrundă în aceste colonii protejate de microorganisme.
Conform unor rapoarte, fluorochinolonele (ofloxacina, levofloxacina) pătrund bine prin biofilme. Există, de asemenea, dovezi ale capacității bune de penetrare a tinidazolului..

Un studiu realizat de oamenii de știință americani care arată relația dintre chlamydophila și boala Parkinson:

Niger J Clin Pract. 2015 septembrie-octombrie; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Există o relație între boala Parkinson și Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Informatia autorului
Abstract
OBIECTIVE:
Scopul a fost investigarea unei posibile relații între Chlamydia pneumoniae și boala Parkinson (PD).
DESIGN DE STUDIU:
Probele de ser obținute de la o cohortă de 51 de pacienți cu PD și de la 37 de controale potrivite pentru vârstă și sex au fost evaluate pentru prezența anticorpilor. Grupul de control a fost selectat dintre persoanele sănătoase. În ambele grupuri, s-au luat 5 ml de sânge și după centrifugare s-au înghețat la -80 ° C. Prezența și concentrația pentru IgM și IgG de C. pneumoniae au fost determinate prin testul imunosorbent enzimatic legat (ELISA) și imunofluorescența (IFA), utilizând kitul IgG și IgM C. pneumoniae (Euroimmun, Germania).
REZULTATE:
Chlamydia pneumoniae IgG a fost pozitivă la 50 (98%) pacienți în studiul ELISA. IgG de C. pneumoniae a fost pozitivă la 34 (92%) subiecți martori în studiul ELISA. Pozitivitatea C. pneumoniae IgG la pacienți a fost ușor mai mare, dar diferența nu a atins semnificația statistică (P = 0,17). Nu s-a găsit nicio diferență semnificativă statistic între pacient și grupurile de control în studiul IFA (P; 0,5). Rezultatele C. pneumoniae IgM (atât ELISA, cât și studiul IFA) au fost negative atât în ​​grupul PD cât și în grupul martor.

Concluzii: a existat un grup de testare de 51 de pacienți cu boala Parkinson. Pneumonia cu Chlamydia a fost diagnosticată la 50 de pacienți, aproape 98 la sută!

Celebrul doctor Armin Schwarzbach a primit întrebări despre boala Parkinson la conferință. A avut pacienți cu parkinsonism ca urmare a borreliozei și a cazurilor de vindecare cu succes a acestor pacienți?
Răspuns: Da, unele, dar nu toate. Simptomele parkinsonismului pot fi cauzate de borrelie, dar și de alte infecții. Virușii care cauzează simptome de parkinsonism și teste pentru ei pe listă.
De asemenea, de mai multe ori pe Internet am întâlnit mesaje de la femei și bărbați cărora li s-a diagnosticat boala Parkinson că s-a constatat că au borrelie la testarea sângelui și au fost diagnosticați cu neuroborelioză. DAR! Într-adevăr, înainte de acest diagnostic, au fost tratați cu aceeași levedopă, eliminând simptomele parkinsonismului! Aici ajungem la concluzii interesante despre ceea ce ne insuflă medicina oficială. ei spun că producția de dopamină este afectată în Parkinson.
Dar cum vor explica atunci cazul cu mama mea, când nu a existat tremur timp de 4 zile și nu am luat pastile de levedopa. Se pare că atât neuronii cât și dopamina nu au fost distruse, pentru că altfel tremurul nu s-ar diminua deloc! Oamenii de știință din Danemarca au ajuns la aceleași concluzii, dar dintr-o parte ușor diferită..

* Oamenii de știință din Danemarca au declarat că au dezacreditat mitul cauzei bolii Parkinson. Ei cred că nu există un deficit de dopamină la persoanele cu boala Parkinson. Poate că motivul este că neuronii sunt deteriorați și nu pot transmite semnale suficient de puternice către mușchi pentru a efectua acțiuni complete. Într-un fel sau altul, dar principalul medicament care ameliorează simptomele în PD este încă inventat acum 50 de ani, levodopa, care crește nivelul de dopamină. Cu alte cuvinte, lucrurile sunt încă acolo. *

Neuroni? Ce este în neregulă cu ei? Agentul patogen, alungat de antibiotic, nu a deranjat corpul timp de 4 zile! Nimeni nu a suprimat neuronii. Dacă neuronii sunt distruși, atunci tremurul ar fi permanent! Dar a fost plecat 4 zile! Dar de ce atunci levedopa ajută temporar? Poate doar oprește sistemul nervos pentru o vreme? Instrucțiunile spun un lucru, dar știm cine scrie instrucțiunile. Cine poate spune adevărul.

Grupul de suport pentru agenți patogeni.

Să ne întoarcem la povestea femeilor care au fost diagnosticate mai întâi cu boala Parkinson și apoi cu borrelioză cronică. Se pare că Borrelia poate fi, de asemenea, responsabilă pentru dezvoltarea bolii Parkinson, dar este foarte dificil să se confirme prezența acesteia în corpul uman, mai ales atunci când vine vorba de infecția fără eritem. Este foarte posibil ca o infecție mixtă să aibă loc în dezvoltarea bolii, atât Borrelia, cât și Chlamydophila. Din nou, este foarte important să începeți terapia combinată cu antibiotice cât mai curând posibil.!

De ce cauzează bacteriile boala Parkinson?
Nu este un virus sau o ciupercă.

1. Timp de 4 zile boala a fost oprită de Metronidazol, care este un antibiotic, adică. acționează numai asupra bacteriilor.

2. Analizăm opera lui Cand. Miere. Științe A. B. Vainshtok pentru 1972. Un om de știință și colegii săi au folosit Delagil pentru a trata un grup de pacienți cu boala Parkinson de 67 de persoane: 55 dintre ei au primit rezultate bune și foarte bune. Atunci când se utilizează delagil, au pornit de la acțiunea sa de tip atropină și de faptul că reduce consumul de oxigen de către mușchi. Deși personal nu le înțeleg gândurile: ce rol poate juca un medicament cu un astfel de efect în boala Parkinson. Bănuiesc că nici autorii nu au înțeles acest lucru. Este foarte curios faptul că A.B. Vainshtok arată că prescrierea delagilului în boala Parkinson dă inițial o îmbunătățire clară, iar apoi acțiunea sa este inhibată și este necesar să faceți o pauză timp de două săptămâni. După aceea, remediul arată din nou îmbunătățiri. A.B. Vainshtok nu menționează deloc motivele necesității unei pauze.

Deja în 1972 a existat un experiment cu rezultate uimitoare pentru analiză, dar nu au fost trase concluzii. Ce se poate vedea din experiment? Din nou antibioticul, din nou reacția la acesta. Delagil (clorochina) este utilizat împotriva unei varietăți largi de bacterii. De ce au existat doar îmbunătățiri ale bolii, dar nu un remediu complet? Este vorba despre biofilme bacteriene! Microorganismul a fost protejat, iar clorochina nu pătrunde în biofilme!

3. În timpul tratamentului, simptomele par foarte asemănătoare cu cele din tratamentul bolii Lyme și SM.
(furnicături ale extremităților, căldură la nivelul mâinilor și picioarelor, apar adesea simptome ale poliartritei reumatoide: chlamydia și borrelia sunt responsabile de aceasta, oboseală cronică etc.)


Regim antibiotic. (Schema generală pentru Borrelioza cronică, boala Parkinson, scleroza multiplă)

Începeți la început conform instrucțiunilor din Tratamentul experimental experimental:

* Acest tratament se bazează pe evoluțiile științifice de la universitate, dar încă experimentale și foarte lungi de 5 ani. Dacă pentru o perioadă scurtă de timp doxiciclină 200 mg pe zi (cu excepția Sâmbătă și Duminică), se numește: lună, miercuri, pete de 250 mg - constant și la fiecare 3-4 săptămâni pentru a lua fie metronidazol 1,5 g (3 comprimate) pe zi, fie tinidazol 1 g (2 comprimate) timp de 5 zile. Plus vitamine, dacă se dorește. Metronidazolul și tinidazolul distrug chlamydia (și borrelia) care persistă în celule. Alte antibiotice nu permit multiplicarea în celule.Tratamentul este dificil, mai ales la început, când totul este agravat. *

Acum, diagrama la care am ajuns prin încercare și eroare:

Este necesar să alegeți o astfel de schemă, astfel încât să afecteze toate formele de microorganisme, cum ar fi formele active, chisturile, biofilmele.

Luni, Vineri: 2 comprimate de tinidazol. Seara, o tabletă de minociclină.

Marți, Joi: Unidox solutab 400mg. Plaquenil la jumătatea zilei la 40 de minute după masă - 2 comprimate simultan cu 500 mg Azitromicină sau Vilprafen.

Miercuri, Sâmbătă - 2 comprimate de Levofloxacină sau Ofloxacină, câte 250 mg

Soare: luând Fluconazol (2 capsule de 150 mg. De asemenea, seara, 2 comprimate de rifampicină.

Această schemă vă permite să combateți atât pneumonia cu chlamydia, cât și borrelia și co-infecțiile, cum ar fi bartonella, rickettsia, babesia și altele. Iar administrarea de fluconazol împiedică multiplicarea ciupercilor.


Depinde de tine dacă bei antibiotice cu puls sau continuu. Mama mea, și ea are deja 70 de ani, bea în fiecare zi. Și nimic, totul este în regulă..

La ce să ne așteptăm în timpul procesului de tratament? În primul rând, trebuie să înțelegeți că procesul de tratare a acestor boli este foarte lung și dificil! Nu sunt luni sau un an. După părerea mea, perioada de tratament este de aproximativ 3-6 ani cu aport continuu al acestor medicamente.

Procesul de tratament va fi dificil, pot apărea diverse afecțiuni, de exemplu, pierderea poftei de mâncare și altele asemenea. Forțează-te să mănânci! Nu renunțați la mâncare!

Nu renunțați niciodată la levedopa (pentru cei cu boala Parkinson și scleroză multiplă)


Rezultatele tratamentului pe doi ani.

Având în vedere că administrarea la timp a antibioticelor a salvat-o pe mamă de o moarte dureroasă, există încă rezultate considerabile! (desigur, este mai bine să tratez boala în stadiile 1 și 2, dar acum a trebuit să o fac în stadiul 3) Mama nu mai este palidă și negură.
Pofta și starea de spirit excelente..
Rigiditatea musculară a dispărut, mușchii nu mai trag). Amplitudinea tremurului mâinii stângi a scăzut de 2-3 ori spre partea mai mică. După cum am scris deja, „deconectările” tremorului au început deseori să apară..
Degetele de pe mâini sunt din ce în ce mai reînviate, iar pe picioare deja și-au revenit complet. Mama ia singuri lucruri precum o riglă, o eșarfă, un creion, un prosop, trăgând o pătură etc. Degetele de pe mâini se îndoaie complet, dar totuși nu pot ține lucruri grele.
Ea ia singură pastilele din ceașcă noaptea..
Abilitățile motorii sunt, de asemenea, restabilite, dar foarte încet. Adăugați la această slăbiciune constantă și oboseală (probabil acest lucru se datorează intoxicației corpului, atunci când bacteria moare sub acțiunea unui antibiotic, corpul încearcă să-și neutralizeze endotoxinele)

Fiți pregătiți pentru faptul că la începutul terapiei combinate cu antibiotice, veți avea o deteriorare. Acest lucru trebuie suportat! Acest lucru este important de înțeles! Nu încetați să luați antibiotice indiferent de ce; dacă faceți acest lucru, va provoca și mai multe probleme.

Tratamentul va fi scump. Toate aceste antibiotice de marcă sunt scumpe și nu toată lumea își poate permite. Calculați-vă finanțele, luați un lucru deocamdată, economisiți-l pentru altul în același timp. Există întotdeauna o cale de ieșire.!

Poate că această carte s-a dovedit a fi un pic haotică, nu am vrut să o împovăr cu o mulțime de informații diferite. Este pentru a citi rapid și a începe să acționez. Toate informațiile noi despre această boală sunt sistematizate constant de mine și poate că o altă carte va fi lansată în curând..

Tratamentul bolii Parkinson: metode moderne de recuperare după diagnosticarea sindromului

Cauzele parkinsonismului secundar

Manifestările parkinsoniene pot apărea în legătură cu un TBI sever anterior (contuzie și compresie a creierului) sau cu TBI ușoară frecventă (comotie cerebrală). Cauzele parkinsonismului postinfecțios sunt encefalita și infecțiile generale (rujeolă, HIV, oreion, herpes etc.). Diverse otrăviri (metale grele, monoxid de carbon, cianură, metanol), în caz de eșec la detoxifiere în timp util, pot provoca parkinsonism toxic. Debutul sindromului parkinsonism este posibil cu intoxicația cu mangan, care se observă în dependența de droguri cu utilizarea de droguri sintetice (heroină sintetică, extaz). Produsele farmaceutice care prezintă risc de a dezvolta parkinsonism secundar includ antipsihotice (neuroleptice, unele antidepresive), anticonvulsivante, simpatolitice, antiemetice (metoclopramidă).

Etiofactorii parkinsonismului vascular sunt accident vascular cerebral ischemic extins, infarcte cerebrale lacunare multiple, ischemie cerebrală cronică în ateroscleroză. Parkinsonismul poate fi observat după hipoxie, indiferent de geneza acesteia, inclusiv la pacienții care au supraviețuit după resuscitare. Pentru a provoca dezvoltarea parkinsonismului secundar sunt capabili de: hidrocefalie, episoade repetate de hipoglicemie, tumori intracerebrale. Sindromul Parkinson poate fi observat în diferite boli degenerative ale sistemului nervos central: boala Wilson, demență cu corpuri Lewy, paralizie supranucleară progresivă, degenerare corticobazală, scleroză multiplă etc. În raport cu astfel de cazuri, se folosește termenul „parkinsonism plus”..

Sindromul parkinsonism vascular este o consecință a perturbării sistemului extrapiramidal. Este o colecție de ganglioni (noduri nervoase), substanță neagră și alte structuri ale creierului mediu care reglează activitatea motorie și coordonarea mișcărilor. Când alimentarea cu sânge a anumitor secțiuni este perturbată, apare un complex caracteristic de simptome, care se manifestă prin tulburări de mișcare.

De asemenea, puteți citi:
Care este geneza vasculară a bolilor cerebrale

  • encefalopatie hipertensivă - o perturbare a funcționării unor părți ale creierului cauzată de o creștere constantă a tensiunii arteriale;
  • scleroza arteriolelor mici - proliferarea țesutului conjunctiv dens în locul unei membrane elastice;
  • amiloidoza vasculară - o patologie a metabolismului proteinelor, care apare odată cu depunerea unei proteine ​​specifice (amiloid) în țesuturi;
  • lupus eritematos sistemic - o boală cronică autoimună;
  • sindromul antifosfolipidic - o patologie autoimună asociată cu formarea anticorpilor la fosfolipide, care sunt una dintre principalele componente structurale ale membranelor celulare.

Înfrângerea arterelor cerebrale mari este rară. La astfel de pacienți, sunt diagnosticate accidente vasculare cerebrale ale ganglionilor bazali, care se manifestă prin simptome severe. Boli care pot duce la următoarele consecințe:

  • tromboza arterei cerebrale medii sau a ramurilor acesteia;
  • ateroscleroza vaselor creierului - apariția plăcilor sclerotice dense;
  • malformații arteriovenoase - o patologie în care nu există o rețea capilară, iar sângele din artere merge direct în vene;
  • vasculită nodulară - inflamația pereților vaselor de sânge, inclusiv poate apărea cu o componentă necrotică.

REFERINŢĂ! Parkinsonismul vascular este înregistrat la 11% dintre pacienții care au suferit un accident vascular cerebral cerebral. De asemenea, este diagnosticat în 14% din cazurile de encefalopatie discirculară..

Principala legătură patogenetică în dezvoltarea parkinsonismului este creșterea tensiunii arteriale, în unele cazuri - deteriorarea organică a pereților vasculari, scăderea rezistenței și elasticității acestora. La astfel de pacienți, porozitatea pereților crește, drept urmare lichidul pătrunde liber dincolo de artere și se acumulează în țesuturile din jur..

Motivul principal al perturbării creierului este lipsa alimentării cu sânge a anumitor părți ale creierului.

Activitatea motorie este controlată de mediatori - substanțe biologic active. Cele mai importante dintre acestea sunt dopaminele: activează mișcarea musculară, au un efect stimulator și ameliorează rigiditatea. Dacă alimentarea cu sânge a celulelor sistemului extrapiramidal este perturbată, se observă moartea receptorilor de dopamină.

Simptome și diagnostic diferențial

Tabloul clinic al bolii include patru caracteristici principale:

  • Tremurul unuia sau mai multor membre;
  • Bradikinezie (ritm scăzut de mers);
  • Tensiune musculară (rigiditate)
  • Instabilitate posturală.

Boala Parkinson și parkinsonismul la femei și bărbați se manifestă în moduri diferite. La sexul „mai slab”, boala începe cu durerea în anumite grupe musculare. Gâtul și umărul sunt mai frecvent afectate. De multe ori medicul nu acordă atenție unor astfel de plângeri, diagnosticând artrită, artroză sau miozită.

Un neurolog observă pacienții cu tulburări similare. Sarcina sa este de a pune un diagnostic corect. Diagnostic de parkinsonism:

  • Diagnosticul creierului;
  • Analiza permeabilității legăturii vasculare;
  • Anamneză și istoric medical (neurologie, parkinsonism);
  • Evaluarea răspunsului la tratament.
  1. RMN.
  2. Scanare CT.

Sunt mai mult necesare pentru a identifica comorbiditățile care pot avea sindromul Parkinson. Ce este? Acestea sunt tumori cerebrale, hematoame, procese inflamatorii acute, modificări post-traumatice. Scanarea PET și RMN în moduri specializate (de exemplu, tractografie) sunt eficiente pentru evaluarea activității substanței negre..

Analiza permeabilității legăturii vasculare elimină consecințele accidentelor vasculare cerebrale și ale atacurilor ischemice. Evaluarea permeabilității arteriale va permite formularea unor tactici de tratament. Pentru aceasta se utilizează ultrasunete și RMN ale vaselor gâtului, REG. Excludeți modificările coloanei cervicale la RMN și radiografii. Dar practic diagnosticul se face pe baza tabloului clinic..

Cea mai interesantă întrebare: este parkinsonismul vindecabil? Tratamentul pentru boala Parkinson are drept scop reducerea severității simptomelor. Și cu sindromul, împreună cu terapia principală, se tratează boala de bază.

Cu parkinsonism, medicamentele sunt împărțite în 6 grupe:

  • Levadopa;
  • Antagoniști ai receptorilor de dopamină;
  • Inhibitori ai catecol-orto-metil-transferazei;
  • Inhibitori de monoaminooxidază;
  • Amantadine;
  • Anticolinergice centrale.

Cel mai eficient tratament îl reprezintă metodele chirurgicale. Aplicabil:

  • Distrugerea stereotactică a nucleelor ​​subcorticale;
  • Stimulare electrică cronică de înaltă frecvență a structurilor cerebrale profunde cu electrozi.

După tratament, pacienții experimentează ameliorarea tremurului și o calitate a vieții îmbunătățită. Ghidul operațional vă permite să reduceți doza de levadopa.

În cazul parkinsonismului, medicamentele cu aport constant prezintă reacții nedorite; După câteva luni, corpul se adaptează și efectele secundare dispar; Cu terapia pe termen lung, pacienții experimentează fenomenul „fluctuațiilor”. Eficacitatea medicamentelor scade, apar mișcări musculare involuntare; Sindromul Parkinson: tratamentul poate fi eficient

Dar trebuie acordată atenție bolii de bază; Medicamentele Parkinson nu sunt un panaceu. Stilul de viață trebuie să se schimbe; Prognosticul sindromului Parkinson este în general favorabil.

Dar boala Parkinson este incurabilă.

Ce cauzează boala Parkinson?

Până în prezent, o listă completă a cauzelor bolii Parkinson nu a fost identificată pe deplin. Cu toate acestea, putem menționa unii dintre factorii care ar putea declanșa dezvoltarea acestei boli. Printre acestea se numără îmbătrânirea, ecologia (factorii externi de mediu), ereditatea. Există cazuri când parkinsonismul apare ca urmare a unei persoane care are anumite boli..

Cauzele bolii Parkinson sunt următoarele:

  • bătrânețe fiziologică a corpului, caz în care există o scădere naturală a numărului de neuroni care sunt responsabili pentru producerea de dopamină;
  • ereditate;
  • reședință pe termen lung lângă autostrăzi, întreprinderi care operează sau lângă căi ferate;
  • deficit de vitamina D, obținut din efectele razelor ultraviolete asupra corpului nostru, precum și protejarea celulelor structurale ale creierului de distrugere;
  • otrăvirea corpului cu multe substanțe chimice (de exemplu, etanol, monoxid de carbon, alcool industrial etc.);
  • neuroinfecții transferate (de exemplu, encefalită);
  • tumori și leziuni cerebrale frecvente.

Clinica noastră a deschis o cameră de tratament pentru boala Parkinson și tulburări extrapiramidale.

Tulburările extrapiramidale sunt boli caracterizate prin tulburări de mișcare. Ele pot fi fie primare (emergente independent), fie o consecință a altor boli.

Bolile extrapiramidale includ boli precum:

  • Mâini tremurătoare, cap;
  • Mișcări violente la nivelul membrelor și trunchiului;
  • Tulburări de mers;
  • Tulburări de memorie.

Biroul este asistat de medici cu înaltă calificare - medici și candidați la științe medicale, specializați în această secțiune de neurologie. ei îți vor spune ce este. Realizăm un diagnostic clinic diferențial cuprinzător al afecțiunilor asociate cu disfuncții motorii, stabilim cauza tulburărilor extrapiramidale și prescriem un tratament specializat adecvat. Sănătatea pacientului este monitorizată.

Cu diagnostic în timp util, numirea unui tratament adecvat (terapie medicamentoasă, utilizarea toxinei botulinice) la pacienți, se stabilește o remisie lungă și stabilă, funcțiile pierdute sunt restabilite și calitatea vieții este semnificativ crescută.

Caracteristicile generale ale bolii

Parkinsonismul este un sindrom neurologic, al cărui simptom principal este afectarea mișcării voluntare. Sindromul Parkinson apare într-o serie de boli neurologice și este întotdeauna însoțit de tremururi ale membrelor, rigiditate musculară și mișcare lentă de severitate variabilă.

În funcție de etiologia bolii, există parkinsonism primar sau idiopatic și o formă secundară sau simptomatică a sindromului parkinsonism. În primul caz, boala este cauzată de moartea treptată a neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central uman. Sunt responsabili de inhibarea activității motorii, iar deficiența lor duce la o tulburare a funcției motorii a corpului..

Sindromul Parkinson secundar este provocat de factori externi: medicamente, leziuni cerebrale traumatice, infecții etc..

Boala Parkinson este una dintre cele mai frecvente boli la vârstnici. A fost descris pentru prima dată în 1817 și numit după J. Parkinson. După 80 de ani, sindromul Parkinson este diagnosticat la aproximativ fiecare al 5-lea locuitor al planetei. O creștere a speranței de viață a persoanelor din țările dezvoltate duce la o creștere statistică suplimentară a numărului de pacienți cu parkinsonism..

Tratamentul prin metoda Neumyvakin

Pentru prima dată, profesorul I.P. a atras atenția asupra proprietății peroxidului de hidrogen (H2O2) de a elibera oxigen atomic în organism sub influența catalazei.

Neumyvakin. Un antioxidant puternic care promovează:

  • oxidarea toxinelor;
  • umplerea țesuturilor organelor interne și a creierului cu oxigen;
  • reglarea frecvenței rezonanței celulare.

Având în vedere că hipoxia nu este ultimul rol în patogeneza bolii, în prezent, tratamentul parkinsonismului prin metoda Neumyvakin a început să fie utilizat împreună cu terapia medicamentoasă. Peroxidul de hidrogen se administrează pe cale orală conform unei scheme specifice:

  • o picătură în două linguri de apă;
  • cu fiecare zi ulterioară, doza este crescută cu 1 picătură;
  • în ziua 11, se face o pauză timp de trei săptămâni;
  • după expirarea perioadei, produsul se bea în 10 picături timp de 6 zile;
  • apoi tratamentul este oprit pentru aceeași perioadă de timp ca pentru prima dată;
  • terapia este reluată cu un curs de 1 lună.

Zece picături de produs sunt împărțite în cinci doze cu 30 de minute înainte de mese. Se recomandă scurgere înainte de culcare (2 lingurițe de peroxid de 3% în 50 ml de apă).

Simptomele Parkinson

Tremurul, cunoscut și ca tremurarea involuntară a membrelor, este unul dintre cele mai izbitoare simptome ale parkinsonismului. În timpul mișcării voluntare, tremurul dispare și apare din nou odată cu pasivitatea motorie a pacientului.

Un alt simptom important al parkinsonismului este rigiditatea sau rigiditatea musculară. Boala se manifestă prin creșterea tonusului muscular al mușchilor scheletici. Din această cauză, implementarea oricărei mișcări necesită eforturi suplimentare. Rigiditatea musculară este însoțită de o înclinare. Există chiar și un nume neoficial pentru postura unui pacient cu sindrom Parkinson - „postură solicitantă” cauzată de o modificare a reflexelor responsabile de poziția verticală a corpului.

Simptomele suplimentare ale parkinsonismului sunt oligo - și bradikinezie (încetineală și deficit de mișcări), epuizarea gesturilor și a expresiilor faciale, dezechilibru.

Parkinsonismul primar la vârstnici poate duce la salivare afectată, înghițire, monotonie a vocii și, în cazuri rare, demență (demență). Ultimele simptome denumite parkinsonism se manifestă de obicei într-un stadiu târziu al bolii..

Întregul complex de simptome al bolii duce la dificultăți în desfășurarea activităților de zi cu zi, provoacă neplăceri semnificative și dispare numai în timpul somnului pacientului.

Tratament fără medicamente

Pe lângă pastile, medicul poate recomanda un exercițiu pentru parkinsonism, un complex gimnastic, dietă, masaj, fizioterapie. Care sunt avantajele? Este recomandabil să petreceți timp pe ea??

Cum vă va ajuta:

  1. Antrenarea reflexelor și a mișcărilor stereotipate vă permite să încetiniți evoluția bolii;
  2. Pacientul rămâne activ mult timp și se poate servi singur;
  3. Terapia cu exerciții și exercițiile de grup ameliorează stresul intern și disconfortul, pacientul nu se simte singur și neajutorat;
  4. Fondul psiho-emoțional se îmbunătățește;
  5. Masajul restabilește circulația sângelui în mușchi, reduce sensibilitatea la durere și spasmul.

Ce nu ajută:

  • Boala Parkinson și parkinsonismul: Tratamentul și medicamentele trebuie luate continuu. Fără pastile, terapia suplimentară nu este eficientă;
  • În patologia primară, nicio metodă nu va ajuta la oprirea progresiei bolii, ci doar încetinește procesul;
  • În cazul sindromului secundar, unele metode non-medicamentoase sunt contraindicate (pentru tumori, masaj și fizioterapie).

Din păcate, tehnicile homeopate nu au rezultate dovedite. Eficacitatea medicamentelor depinde în mod direct de încrederea pacientului în medic. Dar rezultatul placebo poate fi, de asemenea, destul de mare. Tratamentul sindromului Parkinson cu remedii homeopate este acceptabil în combinație cu terapia principală. În terapia populară, se folosesc ierburi precum măceșe, mușețel, balsam de lămâie și mentă. Acestea reduc severitatea efectelor secundare ale levadopa.

Tehnici moderne:

  • Metoda de rang pentru parkinsonism (există clinici specializate în Rusia și China, tehnica nu este utilizată în Europa);
  • Vaccin PD01 2011 (în 2018, prima fază a studiilor a fost finalizată);
  • Aplicarea celulelor stem 2009;
  • Introducerea GDNF (medicament pentru neurotrofină) 2019.

Metoda RANC este utilizată pentru a restabili activitatea centrelor creierului care afectează sindromul Parkinson. Ce este acest mod? Medicul injectează subcutanat medicamente iritante (magnezie). Injecțiile se efectuează în mușchiul trapez și în alte puncte determinate de un specialist. Ca urmare a acțiunii medicamentului asupra factorilor declanșatori, se activează centrele din creier, tremurările și severitatea mișcărilor involuntare scad. Parkinsonismul din Sankt Petersburg, Krasnodar și multe alte orașe din Rusia este tratat cu această metodă.

Nu există nimic inovator în tehnică:

  • efectul terapiei este pe termen scurt;
  • metoda nu are bază de dovezi;
  • cursul tratamentului este nerezonabil de scump.

Cercetările privind telomerii și rolul lor în dezvoltarea bolilor degenerative ale creierului continuă. Aceasta este o metodă promițătoare care poate fi aplicată în viitor..

Cauzele parkinsonismului vascular

Ateroscleroza arterelor cerebrale mari este una dintre principalele cauze ale parkinsonismului vascular

Boala se bazează pe înfrângerea ganglionilor bazali, a substanței negre, a creierului mijlociu în sistemul extrapiramidal, care este cauzată de următoarele motive:

  1. Leziunea arterelor cerebrale mici (angiopatie hipertensivă, angiopatie amiloidă, vasculită etc.).
  2. Leziunea arterelor cerebrale mari (ateroscleroza vaselor mari, sifilisul meningovascular).
  3. Întreruperea inimii, ducând la hipoxie cerebrală.
  4. Alte afecțiuni (malformații arteriovenoase, sindrom antifosfolipidic, tulburări de sângerare).

Factorii de mai sus conduc la întreruperea alimentării cu sânge a zonelor creierului, ceea ce implică moartea celulelor nervoase. Studii recente au arătat că cel mai adesea parkinsonismul vascular se dezvoltă atunci când sunt afectate arterele mici (microangiopatie hipertensivă), care alimentează în mod normal structurile profunde ale creierului (substanța nigra, pallidus sau formațiunile nigrostriatale).

În parkinsonism, ținta este în primul rând formațiunile nigrostriatale care fac parte din sistemul extrapiramidal.

Interacțiunea dintre diferitele structuri ale creierului și măduvei spinării responsabile de mișcare se realizează folosind mediatori. Odată cu moartea neuronilor din regiunea nigrostriatală, metabolismul dopaminei este întrerupt, care este responsabil pentru creșterea activității motorii, reducerea încetinirii mișcărilor, reducerea tonusului și rigidității musculare. Antagoniștii dopaminei sunt acetilcolina și GABA - substanțe biologic active care au un efect inhibitor asupra sistemului nervos central. Cu parkinsonism, pe fondul unei scăderi a sintezei dopaminei, concentrația de acetilcolină, GABA crește, producția de serotonină și norepinefrină scade, ceea ce duce la dezvoltarea simptomelor clinice caracteristice ale sindromului.

Principalele cauze ale bolii

Parkinsonismul este cauzat de utilizarea unor produse farmaceutice care pot provoca tulburări patologice în starea de sănătate.

  1. Medicamente simpatolitice. Medicamentele au o acțiune centrală. Sunt prescrise pentru hiperkinezie, hipertensiune. Parkinsonismul se dezvoltă din cauza epuizării conținutului de finețe.
  2. Metoclopramidă. Medicamentul este antiemetic și este adesea prescris. Cu toate acestea, afectează grav structura creierului și poate duce la parkinsonism..
  3. Antagoniști ai calciului (flunarizină, cinarizină). Consumul de droguri provoacă tulburări ale creierului și dezvoltarea parkinsonismului.
  4. Anticonvulsivante. Parkinsonismul formei de dozare se poate dezvolta cu terapia antiepileptică, o astfel de boală este asociată cu utilizarea valproaților, efecte toxice. Sindromul se dezvoltă atunci când se ia carbamazepină, mecanismul de dezvoltare rămâne necunoscut.
  5. Produse farmaceutice. Parkinsonismul se dezvoltă atunci când se iau amiodaronă, levostatină, fluoxetină, fenitoină, prometazină, clopamidă. Complicații în starea de sănătate datorită aportului de medicamente în doze mari.

Uneori, riscul de a dezvolta sindromul crește din cauza factorilor:

  • tulburări extrapiramidale la un pacient;
  • tulburări ereditare;
  • stare depresivă;
  • Infecția cu HIV;
  • vârstă în vârstă;
  • modificări patologice la nivelul creierului datorate accidentului vascular cerebral, leziunilor traumatice, bolilor cronice degenerative.

Formele și etapele parkinsonismului

Este important să distingem tipul idiopatic al bolii de cel secundar. În majoritatea cazurilor, nu este dificil de identificat problema, deoarece pacienții au semne clinice caracteristice

Cu toate acestea, în etapele inițiale, este important să se diferențieze tulburările. În neurologie, este obișnuit să se facă distincția între parkinsonism adevărat, precum și secundar, cauzat de alte leziuni ale organelor interne. Problema asociată proceselor degenerative multisistemale se distinge într-un grup separat. Clasificarea modernă a leziunii este după cum urmează:

  1. Parkinsonism idiopatic sau adevărat. Apare la 80% dintre pacienți și se datorează patologiei sistemului motor extrapiramidal.
  2. Forma genetică a bolii, adică o boală care are o natură ereditară și este înregistrată în câteva generații. În acest caz, afecțiunea în cauză este o consecință a mutației unei anumite părți a cromozomului..
  3. Tulburări de mișcare care manifestă simptome similare, adică afectarea coordonării mișcărilor și tremurăturilor, dar asociate cu alte boli, precum și forme atipice de parkinsonism.
  4. Problema simptomatică este secundară. Se dezvoltă pe fondul tulburărilor endocrine, în caz de otrăvire cu otrăvuri de origine animală și vegetală și ca urmare a consumului de stupefiante.

Conform manifestărilor sale clinice, boala este clasificată în trei forme:

  1. Tipul tremurant de leziune se caracterizează prin tremurături constante ale feței, brațelor și picioarelor inferioare. Mușchii devin mai tonifiați, ceea ce face dificilă deplasarea pacientului. Amplitudinea zvâcnirilor poate varia considerabil..
  2. Forma rigidă a tremurului bolii Parkinson se caracterizează prin tremurături ale picioarelor și mâinilor. Acest lucru face dificilă mersul pe jos, utilizarea ustensilelor de scris și tacâmurilor. Pe măsură ce boala se dezvoltă, apare rigiditatea generală a mișcărilor..
  3. Tipul rigid-bradichinetic al tulburării se caracterizează prin hipertonicitatea mușchilor care asigură flexia membrelor. Acest lucru este însoțit de o tensiune aparentă semnificativă în corpul pacientului, care ia o postură încovoiată. Astfel de oameni se imobilizează rapid..

Deși cauzele exacte ale bolii Parkinson sunt necunoscute, patologia este clar pusă în scenă. Aceasta are o mare valoare prognostică, deoarece determină tratamentul suplimentar și eficacitatea acestuia. Scara descrie 5 etape ale progresiei bolii. Pe măsură ce tulburarea progresează, devine mai agresivă. Speranța de viață în boala Parkinson variază. Depinde de tabloul clinic, adică de stadiul de dezvoltare a tulburării:

  1. Etapa zero implică absența oricărei manifestări a problemei.
  2. Boala progresează cu afectarea unuia dintre membre. Cel mai adesea, tulburarea începe cu mâinile. Pacienții au rigiditate periodică a mișcărilor, scrierea de mână se poate schimba. Prima etapă se încheie cu o tranziție treptată a tremurului și a altor simptome motorii către o parte a trunchiului.
  3. Parkinsonismul este adesea asociat cu procesele senile din organism, deci se agravează în timp. În etapa a doua apare instabilitatea posturală, adică este dificil pentru pacient să mențină o postură. Procesul se extinde la ambele membre și afectează o zonă în creștere a corpului.
  4. În a treia etapă a bolii Parkinson, se relevă o deteriorare a stării unei persoane, se constată dizabilitatea acesteia. Se înregistrează o deteriorare semnificativă a coordonării. Devine dificil pentru pacienți să se miște și să țină tacâmurile. Sunt încă capabili de autoservire..
  5. A patra etapă este caracterizată de debutul imobilității. De regulă, în această etapă pacientului i se atribuie o dizabilitate. Un astfel de pacient nu este în măsură să se îngrijească independent și are nevoie de ajutor din exterior. Pacienții se pot deplasa, dar au nevoie de asistență.
  6. În ultima, a cincea etapă, persoana este așezată la pat. Se instalează demența severă. Pacienții nu controlează mișcările și au nevoie de îngrijire constantă.

Clasificarea tipurilor de parkinsonism

În neurologie, există o clasificare a formelor nosologice ale bolii. Spre deosebire de tipul primar (idiopatic) de parkinsonism, cu tipul secundar, este posibil să se determine principala cauză care a dus la disfuncționalitatea aparatului motor. În neurologie, se disting cele mai frecvente forme de patologie..

Parkinsonismul vascular

Sindromul parkinsonism vascular nu este adesea diagnosticat, prevalența acestuia nu depășește 15% din cazuri. Pacientul are o leziune a ganglionilor subcorticali din cauza tulburărilor cerebrovasculare.

Simptomele distincte tipice includ:

  • simetria simptomelor;
  • fără tremur în repaus;
  • schimbarea rapidă a mersului;
  • urinare afectată;
  • demență severă;
  • nu se agravează cu întreruperea tratamentului cu medicamente dopaminergice.

Forma vasculară are un curs rapid progresiv. Dar cu îngrijiri medicale în timp util, prognosticul este favorabil..

Parkinsonism toxic

Modificările degenerative ale sistemului nervos central apar ca urmare a otrăvirii organismului cu diferite substanțe toxice. În unele cazuri, un singur contact cu o substanță chimică este suficient, dar mai des sindromul se dezvoltă cu o intoxicație constantă prelungită.

Boala poate provoca ingestia de metale grele, monoxid de carbon, acid cianhidric, alcool etilic sau metilic. Forma toxică se dezvoltă adesea pe fondul consumului de droguri.

Odată cu încetarea aportului de substanțe toxice în organism și detoxifiere în timp util, simptomele caracteristice dispar, starea pacientului se stabilizează. Dacă substanțele toxice continuă să se acumuleze în organism, prognosticul devine nefavorabil..

Parkinsonismul medicinal

Boala este o consecință a utilizării pe termen lung a anumitor medicamente, în principal antipsihotice și antidepresive. Forma de dozare progresează rapid, ambele jumătăți ale corpului sunt afectate simultan. În repaus, nu există tremur, dar tremurul se pronunță în timpul mișcării.

Parkinsonism posttraumatic

Sindromul se dezvoltă ca urmare a deteriorării structurilor creierului odată cu lansarea ulterioară a proceselor degenerative din cauza traumei. Acest formular este tipic pentru sportivi precum boxerii. Dar poate fi, de asemenea, o consecință a unui traumatism sever, care a fost însoțit de hipoxie sau comă cerebrală..

Simptomatologia patologiei este asimetrică, se exprimă instabilitate posturală și o scădere a activității motorii. În absența terapiei, a convulsiilor epileptice, pot fi prezente semne de demență.

Parkinsonism juvenil

Aceasta este o formă specială de parkinsonism primar care apare cu o predispoziție genetică. Primele semne ale bolii pot apărea în perioada de la 15 la 35 de ani. La femei, patologia apare și are un mod de moștenire autosomal recesiv..

Simptomele sunt similare cu cele ale bolii Parkinson; pacientul dezvoltă diferite tulburări ale funcțiilor motorii voluntare: de la slăbiciune musculară ușoară până la paralizie completă. Pacientului i se prescrie o terapie complexă menită să elimine simptomele și să îmbunătățească funcționarea creierului.

Parkinsonism cu mangan

Boala progresează ca urmare a acumulării de mangan în organism. Forma de mangan se dezvoltă prin inhalarea pe termen lung a compușilor de mangan. Intoxicația este de obicei detectată la persoanele implicate în producția de baterii, produse din oțel și benzină.

Patologia este însoțită de simptome caracteristice. Mișcările pacientului încetinesc, apar modificări ale mersului, rigiditate (rigiditate musculară) și disfuncții ale vorbirii. Pacienții trebuie să fie supuși unui tratament complex, dar patologia poate progresa de-a lungul anilor.

Tratament

Indiferent de cauza patologiei și de gradul de afectare a creierului, tratamentul parkinsonismului ar trebui să fie complex, multidisciplinar și pe termen lung. Regimul de terapie este selectat individual, luând în considerare forma sindromului, vârsta și starea generală a pacientului. Pe lângă administrarea de medicamente și efectuarea de proceduri într-un spital, pacientul este sfătuit să își facă temele. Numai în acest caz putem conta pe regresia patologiei sau cel puțin slăbirea simptomelor.

Medicamente

Administrarea medicamentelor este o parte esențială a procesului de tratare a parkinsonismului. În stadiul inițial al sindromului și al gradului său ușor, puteți face cu "Amantadine" și parasimpatolitice. Acest lucru minimizează riscul de efecte secundare. Pe fondul unui tablou clinic viu, aceștia recurg la utilizarea „Levodopa”, inhibitori ai decarboxilazei.

Medicii încearcă să respecte dozele terapeutice minime datorită probabilității mari de a dezvolta reacții negative la medicamente.

În plus, pacientului i se pot prescrie anticolinergice ca mijloc de combatere a spasmelor musculare..

Metode moderne de tratament

Stimularea magnetică transcraniană se remarcă printre abordările inovatoare pentru combaterea parkinsonismului. În cursul unei proceduri nedureroase, părțile afectate ale creierului sunt stimulate prin intermediul inducției electromagnetice. După un curs de 5-20 de sesiuni, restabilirea parțială a sensibilității și funcțiilor motorii, se constată relaxarea tensiunii musculare.

Terapia conservatoare nu oferă întotdeauna efectul dorit și, în 25% din cazuri, nu dă deloc rezultate. În acest caz, pot fi necesare metode moderne de tratament bazate pe abordări radicale. Practica demonstrează eficiența intervenției chirurgicale pe creier folosind tehnici stereotaxice. O procedură minim invazivă în timpul căreia țesuturile ganglionilor subcorticali sunt distruse selectiv, reduce rigiditatea musculară, ameliorează tremurăturile și reduce hipokinezia.


Practica demonstrează eficiența intervenției chirurgicale pe creier folosind tehnica stereotaxică.

Homeopatie

Administrarea de agenți biologic activi nu ar trebui să devină principala opțiune de tratament pentru parkinsonism. Abordarea este utilizată ca metodă de susținere pentru a spori eficacitatea liniei de bază. Luarea produselor homeopatice are ca scop îmbunătățirea stării psihoemoționale a pacientului, reducerea tremurului și a hipertonicității. Coenzima compozit, Iod, Alumina, Vitorgan și alții s-au recomandat ca mijloace eficiente..

Remediile populare

Fezabilitatea utilizării abordărilor de medicină alternativă trebuie convenită cu medicul curant pentru a evita efectele secundare ale terapiei principale. Utilizarea produselor naturale în combinație cu metodele tradiționale ameliorează tremurăturile, stimulează creierul, relaxează mușchii.

Remedii populare în tratamentul parkinsonismului:

  • infuzia de valeriană și decoct de flori de pasiune protejează neuronii de influențele externe dăunătoare;
  • tinctura de apă de păducel și infuzia de lemn dulce îmbunătățesc compoziția sângelui;
  • băuturile cu adăugare de eleutherococcus stimulează sistemul nervos, declanșează scurgerea limfei;
  • ceaiul de ghimbir și ceaiul de păpădie sunt antioxidanți puternici.

Ceaiul de ghimbir este un puternic antioxidant. Acupunctura s-a dovedit bine în tratamentul parkinsonismului. Reduce severitatea simptomelor, ameliorează manifestările de disconfort general și îmbunătățește starea de spirit. Principalul lucru este că procedurile nu sunt efectuate de amatori, ci de specialiști în domeniul medicinei orientale cu educație specializată..

Cauzele apariției

Motivele dezvoltării parkinsonismului vascular pot fi următoarele boli:

  • microangiopatie (leziuni ale vaselor mici și arterelor creierului);
  • angiopatie amiloidă (leziuni vasculare cauzate de depunerile de proteine ​​amiloide în ele);
  • diferite tipuri de vasculită;
  • kaugolopatie (tulburări de coagulare a sângelui);
  • ateroscleroza;
  • sindromul antifosfolipidic (formarea trombozei ca urmare a încălcărilor reacției autoimune la compușii fosfolipidici);
  • sifilis meningovascular;
  • malformații arteriovenoase;
  • patologii cardiogene care afectează creierul.

Adesea forma vasculară a bolii Parkinson apare la persoanele cu hipertensiune arterială, în care procesele de alimentare cu sânge a țesuturilor cerebrale profunde sunt perturbate.

Diagnostic

Pentru tratamentul corect al sindromului Parkinson, este necesar să se identifice cauza care l-a cauzat și să se excludă afecțiuni similare care pot simula boala.

Sindromul Parkinson se dezvoltă ca o complicație a următoarelor boli dobândite:

  • medicament;
  • posttraumatic;
  • toxic;
  • postencefalitic;
  • parkinsonism cu alte neuroinfecții;
  • parkinsonism cu hidrocefalie;
  • vascular;
  • posthipoxice.

Simptomele bolilor de mai sus se manifestă în primul rând, iar apoi sindromul rigid tremor se alătură ca o complicație.

Cu boli degenerative ale sistemului nervos central, se dezvoltă parkinsonism-plus, în care sindroamele neurologice apar în prim plan:

  • piramidal;
  • cerebelos;
  • distonie vegetativ-vasculară;
  • demenţă;
  • parkinsonism-plus se alătură ultimului.

Acest grup include:

  • atrofie multisistemică;
  • paralizie supranucleară progresivă;
  • boală difuză a corpului levi;
  • degenerescenta corticobazala;
  • hemiparkinsonism-hemiatrofie;
  • Boala Alzheimer;
  • Boala Creutzfeldt-Jakob;
  • forme ereditare;
  • Boala Huntington;
  • degenerescenta spinocerebeloasa;
  • Boala Hallerworden-Spatz;
  • degenerescenta hepatolenticulară;
  • degenerescență palidă;
  • calcificarea familială a ganglionilor bazali;
  • neuroacantocitoză;
  • distonie-parkinsonism.