Tratamentul schizofreniei cu coma de insulină - cât de eficientă este metoda trecutului?

Schizofrenia este o boală mintală care apare mai des decât alte boli mintale, de obicei între 17 și 35 de ani. Odată cu aceasta, apare o tulburare a activității articulare a tuturor părților creierului..

Schizofrenia este o tulburare mentală care poate apărea la persoanele cu diabet. Tratamentul pentru această patologie include șocul insulinic, terapia ocupațională, terapia electroconvulsivă și alte tehnici. Este important să înțelegem că diabetul zaharat afectează toate sistemele corpului uman. Prin urmare, la primele încălcări ale stării psihice, este necesar să se consulte cu medicul curant pentru a preveni consecințe periculoase..

Clasificare

Clasificări ale schizofreniei în funcție de prognosticul de recuperare și de natura simptomelor (Emil Kraepelin)

  • schizofrenie paranoică;
  • schizofrenie hebefrenică;
  • schizofrenie catatonică;
  • schizofrenie cronică (reziduală).

Clasificarea schizofreniei în funcție de tipul de curs al bolii

  • continuu;
  • periodic (recurent);
  • asemănător blănii (paroxistică progresivă).

Simptomele dezvoltării schizofreniei

Schizofrenia este o boală cronică pe termen lung care duce la modificări ale personalității (defect schizofrenic). Simptomele bolii se caracterizează printr-o anumită discordanță a emoțiilor, a gândirii și a altor funcții ale creierului.

  • Scăderea activității mentale și fizice (apatie, depresie) ca semn al schizofreniei.
  • Inconsistența raționamentului, tulburările de gândire și vorbirea incoerentă sunt, de asemenea, indicative ale simptomelor schizofreniei..
  • Credințe neobișnuite, idei delirante, influențând gândurile ca semn al schizofreniei.
  • Tipic pentru schizofrenie, retragere și nesociabilitate (autism)
  • Atitudine negativă față de cei dragi, schimbarea personalității.
  • Halucinații olfactive, vizuale, auditive și alte tulburări ale percepției și atenției ca semne ale schizofreniei.
  • Neadecvarea emoțiilor, devastarea emoțională sunt, de asemenea, simptome ale schizofreniei.
  • Tulburări de coordonare: tulburări de mers, expresii faciale, stupoare tatatonică, automatisme motorii, flexibilitatea cerii.

Mecanism de dezvoltare

Insulina este un hormon care reglează metabolismul glucozei în corpul uman și furnizează dopamină creierului. Dopamina, la rândul ei, este responsabilă pentru procesele motorii, atenția și emoțiile pozitive. Transmiterea dopaminei afectată provoacă multe procese patologice în creier, și anume:

  • condiții depresive;
  • Boala Parkinson;
  • schizofrenie;
  • stare hiperactivă.

Schimbările de dispoziție sunt frecvente la diabetici.

În cursul studiului, oamenii de știință au creat rozătoare cu insulină afectată de semnalizare în celulele nervoase (neuroni). Pe baza rezultatelor unui astfel de experiment, s-au înregistrat anomalii comportamentale la șoareci similare cu manifestările schizofrenice. De regulă, o persoană care suferă de diabet zaharat se caracterizează prin schimbări frecvente ale dispoziției și o tendință către alte tulburări mentale. Astfel de patologii mentale explică problemele la unii diabetici în conformitate cu recomandările medicului.

Complicații ale terapiei cu insulină

Convulsiile care seamănă cu convulsiile epileptice necesită măsurile obișnuite utilizate în astfel de cazuri: protejarea pacientului de posibilitatea rănirii, mușcarea limbii, înghițirea unor cantități mari de salivă, care pot pătrunde în căile respiratorii. Pacientul nu este reținut pentru a nu contribui la fracturi și luxații; capul este rotit într-o parte, un tampon de cauciuc este introdus între dinți. Imediat după încetarea convulsiei, starea hipoglicemiantă este oprită. Apariția convulsiilor în timpul hipoglicemiei nu este o contraindicație pentru continuarea tratamentului..

Coma prelungită este o afecțiune în care scorul nu poate fi scos din hipoglicemie prin metoda obișnuită. În aceste cazuri, se injectează intravenos o soluție de cafeină (10% -1,0-2,0), glucoză (40% -20,0). Dacă nu există niciun efect, se injectează subcutanat o soluție de adrenalină (1: 1000-1,0). Este necesar să se avertizeze împotriva perfuziilor intravenoase repetate de soluție de glucoză, deoarece acestea pot transfera imperceptibil o comă hipoglicemiantă într-o hiperglicemică..

Coma repetată (întârziată) se poate dezvolta la câteva ore după oprirea comei cu insulină. În aceste cazuri, pacienții prezintă din nou semne de stare hipoglicemiantă. Acestea sunt oprite în același mod ca și coma hipoglicemiantă obișnuită..

Indicații de utilizare

Tratamentul schizofreniei cu coma de insulină a fost semnificativ limitat în ultimii ani. Acest lucru se datorează utilizării medicamentelor psihotrope în clinici, iar remediul nu este indicat pentru TIR, nevroze, psihoze etc. Principala indicație pentru terapia cu insulină este schizofrenia în stadiile incipiente ale bolii, precum și când boala este paroxistică sau insulina a fost deja efectuată. terapie după care s-a observat o remisie stabilă.

Înainte de a prescrie insulina, medicul identifică caracteristicile corpului pacientului, indicațiile sale clinice. Efectul poate apărea numai atunci când:

  • catatonic, catatoneuroid, depresiv-paranoic cu halucinații, delir. Dacă pacientul are agitație psihomotorie, este necesar să se combine tipul de terapie cu utilizarea denumirilor neuroleptice - haloperidol, clorpromazină etc..
  • stări parafrenice și paranoide, însoțite de nevroze constante, iluzii cu predominanță a depersonalizării;
  • patologii hebefrenice cu curenți adinamici și apatici;
  • pentru dependența de droguri și starea subcomatoasă a pacientului pentru ameliorarea simptomelor de sevraj.

Contraindicații

Există contraindicații temporare și permanente. Acestea din urmă sunt împărțite în relative și absolute. Contraindicațiile temporare includ procese inflamatorii și boli infecțioase acute, exacerbarea infecțiilor cronice și a proceselor inflamatorii cronice, precum și intoxicația cu medicamente. Contraindicațiile absolute permanente includ boli severe ale sistemului cardiovascular și respirator, boala ulcerului peptic, hepatita, colecistita cu exacerbări frecvente, nefrosonefrita cu funcția renală afectată, tumorile maligne, toate endocrinopatiile, sarcina. Contraindicațiile relative permanente includ defecte mitrale cu compensare stabilă, hipertensiune de gradul I-II, tuberculoză pulmonară compensată și boli de rinichi în remisie. O contraindicație pentru IT este dezvoltarea slabă a venelor superficiale, ceea ce face dificilă administrarea insulinei și arestarea hipoglicemiei..

Când metoda nu este eficientă

Terapia insulinocomatoasă pentru schizofrenie este încă utilizată, dar există boli pentru care această metodă este ineficientă:

  • paranoia și starea parafrenică, însoțite de delir;
  • o afecțiune apropiată de nevroză din cauza tulburării de depersonalizare;
  • stare hiberfrenică cu tulburare adinamică și apatică.

Trebuie să înțelegeți că această metodă de tratament este selectată pur individual și că nu există canoane stabilite în această privință. Totul depinde de starea pacientului și de aderența medicului la una sau la alte metode de terapie. Într-adevăr, după cum sa menționat deja, mecanismul de acțiune al terapiei cu insulinom este încă necunoscut..

Ergoterapie

Terapia ocupațională este o tehnică care ajută un pacient cu schizofrenie să comunice cu lumea exterioară, înmoaie izolarea, previne retragerea „în sine” și se adaptează dificultăților vieții. Dacă procesul schizofrenic s-a dovedit ireversibil, s-a găsit un puternic defect mental, care nu permite pacientului să lucreze în condițiile anterioare, atunci terapia ocupațională se efectuează în condiții staționare. Acest lucru vă permite să păstrați și să mențineți capacitatea de lucru reziduală a pacientului.

Coma de atropină

Terapia atropinocomatoasă (ACT) este o metodă de tratament biologic intensiv în psihiatrie, care se bazează pe injecții intramusculare sau intravenoase de doze mari de atropină, care provoacă o depresie profundă sau oprește complet conștiința (coma de atropină). O astfel de tehnică terapeutică nu sa răspândit din cauza dificultăților tehnice, a nevoii de supraveghere medicală persistentă pe intervale lungi de timp și a tulburărilor somatice și neurologice severe în cursul clinicii comei..

Tratament de susținere (anti-recidivă) pentru schizofrenie

Terapia anti-recidivă trebuie efectuată în decurs de 1-2 ani de la primul episod de schizofrenie, la 5 ani - după al doilea și pe tot parcursul vieții după al treilea, întrucât când încetați să luați antipsihotice mai devreme în 75% din cazuri, după 1-2 ani apare o recidivă. Această terapie anti-recidivă implică administrarea de medicamente neuroleptice în doze foarte mici - nu mai mult de 20-30% din cea utilizată în timpul atacului.

Scopul principal al terapiei anti-recidivă este de a preveni un alt atac sau, dacă acest lucru nu este posibil, de a-l amâna cât mai mult posibil. În plus, în perioada de remisie, tratamentul vizează eliminarea și corectarea simptomelor negative ale schizofreniei, cum ar fi tulburări de vorbire, gândire, memorie, atenție, scăderea spectrului și a profunzimii emoțiilor, pierderea voinței etc. Corecția acestor tulburări este necesară pentru ca o persoană să socializați și reveniți la viața normală.

Terapii moderne pentru schizofrenie

În fiecare an știința oferă tratamente din ce în ce mai eficiente pentru schizofrenie. În prezent, dacă este posibil să se utilizeze aceste realizări, purtătorul tulburării poate duce o viață normală, se poate angaja în activități profesionale și poate avea o familie. Metodele de tratament pentru tulburare sunt de obicei împărțite în 2 grupe:

Schema generală a unui astfel de tratament conține următoarele metode:

  • terapie medicamentoasă;
  • psihoterapie care vizează corectarea comportamentului pacientului;
  • orientare profesională luând în considerare starea de sănătate;
  • lucrând cu rudele purtătorului tulburării.

Tratamentul non-medicamentos cu medicamente

Printre cele mai eficiente medicamente pentru terapia antirecidivă de susținere se numără risperidona, quetiapina, amisulprida și alte antipsihotice atipice. Cu o scădere a sensibilității individuale la substanțele active, pe lângă medicamentele de mai sus, poate fi prescris Sertindol.

Când chiar și antipsihoticele atipice nu aduc efectul dorit și nu este posibilă stabilizarea stării pacientului cu remisie prelungită, se utilizează antipsihotice convenționale: Piportil, Moditen-Depo, Haloperidol, Triftazin.

Formele prelungite (depozit) de medicamente pot fi prescrise dacă pacientul nu poate lua medicamente în mod regulat, iar îngrijitorii săi nu pot controla acest lucru. Depunerea Fluanksol-Depo, Clopixol-Depo și Rispolept-Konsta se efectuează prin administrare intramusculară sau subcutanată o dată pe săptămână.

Un alt grup de produse farmaceutice utilizate în terapia anti-recidivă sunt normotimicele, care demonstrează o eficiență destul de ridicată în tratamentul schizofreniei de tip lent. Pentru tulburări cognitive precum atacurile de panică și afecțiunile depresive, sunt prescrise Valprokom și Depakine. Sărurile de litiu, Lamotrigina ajută la ameliorarea tulburărilor pasive - anxietate și dispoziție tristă, iar carbamazepina este indicată pacienților cu tendință la comportament iritabil și agresivitate.

Caracteristici ale tratamentului bărbaților și femeilor

Atunci când alege o metodă de tratament, un medicament și doza acestuia, medicul ia în considerare nu numai forma tulburării, manifestarea simptomelor bolii, ci și sexul. Acest lucru se datorează particularității percepției efectului medicamentului. Pentru a elimina simptomele productive la femei, se utilizează aceleași medicamente ca și pentru bărbați, dar într-o doză mai mare. Selecția dozei se efectuează individual, în unele cazuri pentru o femeie mică fragilă este necesară o doză mai mare decât pentru un bărbat mare și înalt.

Intrări conexe:

  1. Tulburări nervoase: cele trei tipuri principale de nevrozeNevroza este o tulburare neuropsihiatrică reversibilă care apare dintr-o încălcare a vieții semnificative.
  2. Caracteristici ale cursului schizofreniei la bărbați și femeiSchizofrenia este o boală aparținând grupului psihozelor endogene, din cauzele sale.
  3. Cauzele tulburărilor mintaleÎn acest moment, tulburările psihice sunt cele mai puțin studiate. Dezordine mentala.
  4. Boala lui PickBoala Pick este un tip de demență în care frontal și.

Autor: Levio Meshi

Doctor cu 36 de ani de experiență. Bloggerul medical Levio Meshi. Revizuirea constantă a subiectelor arzătoare în psihiatrie, psihoterapie, dependențe. Chirurgie, oncologie și terapie. Convorbiri cu medici de frunte. Recenzii ale clinicilor și ale medicilor acestora. Materiale utile pentru auto-medicare și rezolvarea problemelor de sănătate. Vizualizați toate intrările lui Levio Meshi

Terapia insulinocomatoasă a tulburărilor mentale în stadiul actual

Terapia insulinocomatoasă a tulburărilor mentale în stadiul actual

A. Ya. Perekhov, A. I. Kovalev, I. V. Dubatova

În legătură cu prevalența pe scară largă a agenților psihofarmacologici, terapia insulinocomatoasă (TIC) este utilizată mult mai rar în țara noastră, în unele regiuni ale țării practic nu se desfășoară. În 2005, niciuna dintre revistele centrale de psihiatrie nu conținea un singur articol legat de tema TIC; la ultimul XIV Congres al psihiatrilor ruși, doar două lucrări (de la Rostov-pe-Don și Chita) au fost dedicate problemelor de actualitate ale TIC. În majoritatea covârșitoare a țărilor străine, utilizarea TIC a încetat, iar metoda în sine nu mai este menționată în manuale pentru tratamentul pacienților cu boli mintale. Există multe motive pentru această atitudine față de o metodă de tratament puternică, bine dovedită, de zeci de ani. Metoda în sine este destul de complicată și laborioasă, necesită alocarea unei secții speciale, prezența unui personal instruit, necesitatea unei monitorizări constante în perioada de hipoglicemie și o dietă specială. Dificultăți tehnice suplimentare apar cu starea proastă a venelor, necesitatea de a cateteriza, în cazuri rare, venele nonbitale. Fără îndoială, brutalitatea externă a metodei (fixarea pacientului, uneori agitație, transpirație crescută, zvâcniri convulsive) nu contribuie la popularitatea unui astfel de tratament. În etapa actuală, aspectele financiare legate de costurile insulinei, costul șederii în spital etc. sunt destul de semnificative. Unul dintre motivele obiective este acțiunea întârziată asupra simptomelor psihopatologice în comparație cu neurolepticele. Dacă efectul reducător al medicamentelor psihotrope apare după câteva zile și, uneori, chiar ore, atunci efectul TIC este observat numai după apariția primelor bulgări și destul de des - până la sfârșitul cursului terapeutic. Unul dintre argumentele oponenților TIC (este interesant faptul că nu numai antipsihiatrii, ci și clinicienii) este afirmația că mecanismul eficacității terapeutice a TIC este insuficient studiat. În același timp, mulți ani de cercetări efectuate pe baza Laboratorului Central de Cercetări Științifice sub îndrumarea profesorului G. A. Vilkov și la Departamentul de Psihiatrie al Universității Medicale de Stat din Rusia au făcut posibilă fundamentarea mecanismelor patogenetice ale acestei metode. Mecanismul eficacității terapeutice a TIC se bazează pe conceptul de schizofrenie ca proces neuroimun. (Semenov S.F., 1961; Vilkov GA. And sovt., 1979) Baza eficacității terapeutice este neurodesensibilizarea endogenă (Dubatova I.V., 1996), care are loc datorită intrării antigenilor neurospecifici în sânge în perioadele de faguri hipoglicemici și legarea acestora cu anticorpi anti-creier. Acest proces duce la normalizarea parametrilor imuni, starea sistemului kalikreină-kinină (CCS), o scădere a proceselor de oxidare a radicalilor liberi și restabilirea protecției antioxidante. Dezvoltarea comei hipoglicemiante este însoțită de o creștere a permeabilității BBB, care contribuie la eliberarea de antigeni cerebrali în sânge. Dacă există o legare rapidă a anticorpilor anti-creier de antigenele cerebrale, atunci o creștere bruscă a nivelului CEC cu 1-5 comă se găsește în serul sanguin. O epuizare treptată a anticorpilor duce la o normalizare a nivelului CEC la o medie de 15-20 comă. Astfel, dinamica schimbărilor la nivelul CEC în procesul TIC poate determina durata sa individuală. În plus față de mecanismul principal, s-a dezvăluit că efectul clinic al TIC este însoțit de normalizarea proceselor de peroxidare a lipidelor, cărora în ultimii ani li s-a acordat un rol de lider în dezvoltarea neuroimunopatologiei. În cazurile de eficiență terapeutică ridicată a TIC, se produce inhibarea proceselor de oxidare a radicalilor liberi și o creștere a capacității sistemului antioxidant. Restabilirea funcțiilor sistemului antioxidant se reflectă în profunzimea formării și stabilitatea remisiunii. Din aceste poziții, cazurile ineficiente terapeutic sunt asociate cu imposibilitatea implementării mecanismului neurodesensibilizării datorită reactivității reduse a sistemelor homeostatice, pentru restaurarea cărora este necesar să se utilizeze antioxidanți, imunocorectori, după care devine posibilă utilizarea eficientă a TIC. Astfel, TIC poate fi atribuită metodelor de tratament patogenetice, iar negarea necondiționată a acesteia, atribuirea sa către „metodele de ieri” indică mai degrabă o reticență de a lua în considerare mecanismele biologice profunde ale tulburărilor endogene. Desigur, abundența medicamentelor psihotrope oferă opțiuni ample de tratament la nivel sindromologic. Firmele farmaceutice care fac lobby pentru medicamentele antipsihotice moderne puternice sunt de fapt angajate în contrapropaganda terapiei cu insulină, dar chiar și acum, acei clinici care încă mai au metoda TIC în arsenalul lor pot repeta cuvintele lui G. Ya. Avrutsky că rezultatul terapeutic al TIC este posibil atunci când psihofarmacoterapia se dovedește a fi ineficientă (Avrutskiy G. Ya., Neduva AA, 1988). Mai mult, o altă metodă de terapie biologică „ieri” - ECT, care are un mecanism de eficacitate terapeutică similară cu TIC (Vilkov GA și colab., 1995), este utilizată cu succes în aproape toate țările lumii, ceea ce indică și natura oportunistă a excluderii TIC din registrul terapii.

Nimeni nu se îndoiește de rolul principal al psihofarmacoterapiei în tratamentul schizofreniei. Rolul său în îngrijirea ambulatorie de susținere este absolut. Cu toate acestea, în ciuda rapidității efectului, precum și simplității și siguranței comparative, în ultimii ani, indică din ce în ce mai des dezavantajele tratamentului chiar și cu cele mai moderne antipsihotice. Aceasta este rezistența la tratament, profunzimea și durata insuficientă a remisiunilor, prelungirea convulsiilor, tendința către o schimbare rapidă a stărilor afective și o creștere a formelor continue, tulburări extrapiramidale, tulburări metabolice, prelungirea intervalului OT, hiperprolactenemie, probleme sexuale, ceea ce duce fără îndoială la o scădere a calității vieții. pacienți.

În lumina celor de mai sus, este necesar să se ia în considerare modul în care tratamentul TIC se referă la principiile de bază ale tratamentului bolilor mentale endogene (Bukhanovsky A.O., 2002):

1. Pornire timpurie și gestionarea situațiilor de urgență. Una dintre legile principale ale medicinii necesită măsuri imediate pentru eliminarea sau cel puțin suspendarea unei boli progresive; cu cât dăunează mai mult, cu atât este mai semnificativ efectul său distructiv, implicarea de noi verigi în patogenie. Un efect terapeutic activ poate fi opus vitezei de progresie, în timp ce trebuie respectat un raport direct proporțional: cu cât starea este mai acută și severă, cu atât tratamentul trebuie să fie mai acut și mai masiv. Utilizarea medicamentelor psihotrope este mai consistentă cu acest principiu. Dar TIC-urile pot fi realizate de urgență, datorită modificării - TIC forțate, propusă de G. Ya. Avrutsky și angajații săi. Utilizarea metodei forțate este posibilă în condițiile în care medicamentele psihotrope nu ajută sau sunt direct contraindicate - cu schizofrenie febrilă (Perekhov A. Ya., Dubatova I. V., 1998), cu sindrom neuroleptic malign (Malin D.I. 1999).

2. Intensitatea terapiei. Motto-ul terapiei intensive este de a obține un efect maxim în cel mai scurt timp posibil. Acest lucru este posibil numai cu ajutorul unei terapii clinice, persistente, maxim puternice, care vizează realizarea obligatorie a unui efect clinic imediat. Cel mai adesea, terapia intensivă este asociată cu sarcina de întrerupere rapidă a psihozei și / sau recuperarea după un atac, precum și cu sarcina de a depăși rezistența în condiții prelungite și cronice. Printre diferitele metode de terapie intensivă incisivă („tăiere”), principalele sunt toate metodele de șoc (TIC, ECT, chemoshocks atunci când se utilizează metode în zig-zag și întreruperea într-un pas a terapiei).

3. Valabilitatea clinică a terapiei. Esența unei astfel de terapii constă în calificarea psihopatologică exactă a afecțiunii, structura sa sindromologică cu o evaluare obligatorie a principalelor tulburări care determină starea în acest moment și cele minore, ca să spunem, secundare sindromului principal. La fel de importantă este evaluarea nu numai a apartenenței nosologice a bolii, ci și a stadiului, stadiului, modelelor generale de dezvoltare și prognostic al acesteia. Fără o definiție precisă a ceea ce este - recidivă, exacerbare, pseudo-recidivă, remisie, convulsii sau fază - este imposibil să se efectueze o terapie rezonabilă. Diagnosticul schizofreniei în sine nu duce deloc la necesitatea prescripției de rutină a TIC. Din punctul nostru de vedere, TIC, ca principală metodă de tratament, nu este indicată pentru formele maligne cu progres scăzut și maligne, în plus, nu este indicată pentru tulburarea de personalitate schizotipală. Principalele indicații clinice sunt schizofrenia paranoică, cu convulsii ale unui curs asemănător blănii, mai rar recurente, cu manifeste și primele exacerbări ale unui curs moderat progresiv. TIC ca metodă de depășire a farmacorezistenței pronunțate poate fi utilizat în toate formele de schizofrenie și în tulburările afective de nivel psihotic..

4. Dinamismul tratamentului. Principiul dinamic al terapiei implică respectarea următoarelor reguli. În primul rând, este necesară monitorizarea zilnică justificată a stării mentale și somatice a pacientului cu o analiză a modificărilor care apar în timpul terapiei, atât la nivel clinic, cât și biologic (monitorizarea nivelului CEC, indicatorii CCS, oxidarea radicalilor liberi și procesele de protecție antioxidantă). Luând ca punct de plecare indicațiile stabilite și începutul tratamentului, luând în considerare, în primul rând, tiparele clinice ale evoluției bolii, se efectuează o analiză cuprinzătoare a modificărilor care au loc, ceea ce face posibilă prezicerea rezultatului terapiei, posibilitatea combinării TIC cu medicamente psihotrope..

5. Complexitatea terapiei. Complexitatea presupune o combinație constantă de tratament biologic cu psihoterapie, readaptare socială și de muncă, toate măsurile efectelor terapeutice somatoneurologice și modificări ale reactivității corpului. Într-un sens mai restrâns, principiul terapiei complexe se referă la efectul combinat al mai multor clase de medicamente psihotrope sau la combinația acestora cu metodele biologice de terapie. După cum sa menționat mai sus, TIC pot fi incluse în diferite regimuri de terapie..

6. Individualizarea terapiei. Acest principiu al terapiei este asociat cu poziția clasică a medicinei pe care un medic o tratează nu o boală, ci o persoană bolnavă. Conform acestui principiu de terapie, o cunoaștere aprofundată a eredității, caracteristicile caracteristice, personale și somatice ale pacientului, prezența unui fundal alergic, sensibilitatea individuală la medicamente, așa-numitul. „Fundal organic” și mulți alți indicatori. Intoleranța antipsihotică împinge TIC (cum ar fi ECT) în tratamentul de primă linie.

Astfel, în ciuda realizărilor neîndoielnice ale psihofarmacoterapiei, TIC rămâne printre mijloacele eficiente de tratare a tulburărilor psihice, acționează ca o metodă patogenetică care contribuie la cea mai completă normalizare a sistemelor homeostatice și la formarea remisiilor calitative pe termen lung..

Sursa: Probleme actuale de psihiatrie clinică, socială și biologică și narcologie. Materialele conferinței științifico-practice din districtul federal sudic în perioada 19-20 octombrie 2006.

Terapia cu insulinom

Articole de expertiză medicală

Terapia cu insulină este termenul generic pentru tratamentele pe bază de insulină; în psihiatrie, o metodă de tratare a pacienților bolnavi mintal cu doze mari de insulină care provoacă o stare de coma sau subcomatoasă, numită șoc insulinic sau terapie insulinocomatoasă (IT).

Indicații pentru terapia insulinocomatoasă

În condițiile moderne, o indicație tipică și cea mai frecventă pentru IT este un atac acut de schizofrenie cu predominanță a simptomelor halucinatorii-paranoide și o durată scurtă a procesului. Cu cât atacul este mai aproape de debutul bolii, cu atât sunt mai mari șansele de succes. Dacă boala este de natură cronică prelungită, atunci IT este rar utilizat, în principal în cursul paroxistic al procesului. Terapia insulinocomatoasă ca metodă intensivă de tratament este utilizată pentru schizofrenia recurentă cu sindroame psihopatologice (în special sindromul Kandinsky-Clerambo) și psihoze schizoafective cu rezistență severă. Dozele de insulină subcomate și hipoglicemiante pot fi, de asemenea, prescrise pentru psihoză involutivă, stări reactive prelungite, MDP. Un caz special, când practic nu există o alternativă la IT, este psihozele schizofrenice acute cu intoleranță completă la psihofarmacoterapie. Indicațiile pentru IT forțat nu diferă de cele pentru IT standard. Terapia insulinocomatoasă ajută la creșterea duratei remisiunii și la îmbunătățirea calității acestora.

Instruire

Conducerea terapiei cu insulinom necesită înregistrarea obligatorie a consimțământului informat al pacientului (cu excepția cazurilor urgente). Pentru pacienții cu dizabilități sau minori, consimțământul este dat de reprezentantul lor legal. Înainte de cursul IT, concluzia comisiei de experți clinici este introdusă în istoricul medical.

Pentru a efectua IT, este nevoie de o secție separată, dotată cu instrumentele necesare și un set de medicamente, o asistentă medicală instruită în această tehnică și un ordonator. Terapia cu insulinom este o tehnică psihanimatologică tipică. Cel mai bun loc pentru aceasta este Unitatea de îngrijire psiho-critică.

Înainte de efectuarea IT, pacientul trebuie să efectueze un studiu: analiza generală a sângelui și a urinei, testul biochimic al sângelui cu determinarea obligatorie a nivelului zahărului și studiul „curbei zahărului”, radiografiei plămânilor, electrocardiografie. Pentru a rezolva problema admiterii la IT, este prescris un consult terapeut. Conform indicațiilor individuale, pot fi prescrise și alte studii. După cină, în ajunul zilei IT, pacientul nu ar trebui să mănânce nimic. Sesiunea se desfășoară dimineața pe stomacul gol. Pentru perioada ședinței, pacientul este fixat în decubit dorsal. Înainte de ședință, pacientului i se oferă să golească vezica. Acestea sunt apoi dezbrăcate (pentru acces la vene, pentru un examen fizic complet) și acoperite. Membrele trebuie fixate în siguranță (în caz de excitare hipoglicemiantă).

Metode de efectuare a terapiei cu insulinom

Există mai multe metode de terapie cu insulinom. Metoda lui Zakel este clasică. Este folosit și astăzi. În primele zile, este selectată o doză comatoasă, care se administrează în următoarele zile. În comă, pacienții sunt ținuți de la câteva minute până la 1-2 ore Coma de insulină este oprită prin injecție intravenoasă de 20-40 ml soluție de glucoză 40%. Pacientul își recapătă rapid conștiința, începe să răspundă la întrebări. Cursul tratamentului poate consta dintr-un număr diferit de sesiuni: de la 8 la 35 sau mai multe. Numărul de bulgări ale cursului de tratament este individual, în funcție de toleranța terapiei și de dinamica afecțiunii.

Au existat, de asemenea, metode sub-șoc și non-șoc, curs prelungit și metode comate prelungite, șocuri repetate și insulină intravenoasă. IT a fost inițial utilizat ca monoterapie și, odată cu apariția unor noi metode, a început să fie utilizat în combinație cu medicamente psihotrope, terapie electroconvulsivă și alte tipuri de tratament..

Etapa dezvoltării naturale a teoriei și practicii IT a fost propusă de Institutul de Cercetare de Psihiatrie din Moscova al Ministerului Sănătății al RSFSR în anii '80. modificarea modernă a IT - terapia cu insulinom forțat. Această metodă a fost dezvoltată pe baza unor studii speciale de IT tradițional și a dinamicii dezvoltării unei comă. Centrul regional pentru psihanimatologie din Moscova, după ce a „atenuat” cu atenție metodologia, a inclus subiectul IT forțat în programul de instruire pentru psiho-reanimatologi.

Principalele diferențe și avantaje ale IT forțat față de IT standard:

  • introducerea insulinei intravenoase la o rată strict specificată, care are propriile sale caracteristici ale efectului asupra corpului, diferite de injecția cu jet subcutanat sau intravenos;
  • realizarea rapidă a bulgărilor datorită epuizării forțate a depozitului de glicogen, în legătură cu care există o reducere semnificativă a duratei cursului;
  • o scădere regulată a dozei de insulină în timpul cursului în loc să o creșteți cu IT standard;
  • efectul terapeutic poate apărea chiar înainte de dezvoltarea comei;
  • o mai bună monitorizare a stării și gestionării pacientului în timpul ședinței, datorită căreia numărul de complicații este redus.

Cu IT forțat, este important să se respecte cerințele privind calitatea și puritatea insulinei datorită probabilității crescute de flebită și alergii. Pentru orice tip de terapie cu insulină, numai insulinele cu acțiune scurtă sunt adecvate, iar utilizarea oricărei insuline cu acțiune prelungită este strict inacceptabilă..

Pentru primele sesiuni de IT forțat, autorii metodei au propus o rată stabilită empiric de administrare a insulinei de 1,5 UI / min, care, cu o doză inițială standard de 300 UI, determină o durată a sesiunii de 3,5 ore. Potrivit A.I. Nelson (2004), ședințele sunt oarecum mai ușoare dacă rata injecției cu insulină este de 1,25 UI / min și doza standard inițială de 300 UI este administrată pe parcursul a 4 ore. Se acceptă empiric menținerea ratei de administrare a insulinei astfel încât 1 / 240 parte din doza planificată pentru această sesiune. Acest lucru asigură o rată adecvată de reducere a zahărului din sânge.

Întregul curs de tratament poate fi împărțit în trei etape.

  1. Stadiul de epuizare a glicogenului (de obicei, sesiunea 1-3), în timpul căruia doza administrată de insulină este constantă și se ridică la 300 UI, iar profunzimea hipoglicemiei înainte de oprirea sesiunii standard crește.
  2. Etapa de reducere a dozelor de insulină (de obicei a 4-a-6-a sesiune), când coma apare înainte de introducerea dozei totale estimate de medicament.
  3. Stadiul „platoul comatoz” (de obicei de la a șaptea sesiune până la sfârșitul cursului), când doza de comatoză este stabilă sau sunt ușoare fluctuațiile sale, doza medie de comatoză este de 50 UI.

Ameliorarea hipoglicemiei

Încă de la prima ședință, hipoglicemia este oprită complet (chiar dacă nu au existat semne de hipoglicemie în timpul ședinței) prin injectarea a 200 ml dintr-o soluție de glucoză 40% intravenos cu viteza maximă posibilă. Imediat după restabilirea conștiinței, se administrează pe cale orală 200 ml sirop de zahăr cald (cu o rată de 100 g zahăr la 200 ml apă). Dacă nu efectuați o ameliorare deplină din prima ședință, atunci poate apărea comă hipoglicemiantă repetată. Ameliorarea hipoglicemiei ar trebui să înceapă după 3 minute de ședere a pacientului în comă. Coma mai lungă, recomandată anterior, contribuie la dezvoltarea unei comă prelungite și nu crește eficacitatea tratamentului.

Sesiunile de terapie cu insulină trebuie efectuate zilnic fără pauze în weekend. Organizarea muncii asigură disponibilitatea constantă a personalului calificat și toate celelalte condiții pentru desfășurarea sesiunilor zilnice.

Durata cursului terapiei cu insulinom

Numărul aproximativ de sesiuni de comă este de 20, cu toate acestea, sunt posibile fluctuații individuale în durata cursului de tratament (5-30). Baza pentru sfârșitul cursului este eliminarea persistentă a simptomelor psihopatologice. Pe parcursul întregului tratament, este necesară o evaluare calificată a stării mentale a pacientului.

În timpul IT, riscul de boli infecțioase crește și, prin urmare, este necesar să efectuați tratamentul într-o cameră uscată și caldă, să schimbați în timp util hainele umede ale pacientului, să-l examinați zilnic pentru prezența bolilor inflamatorii, să efectuați termometrie cel puțin de două ori pe zi.

Înainte de desfășurarea cursului de IT, este necesar să obțineți avizul comisiei de experți clinici și consimțământul informat al pacientului. Documentarea atentă a fiecărei sesiuni este esențială pentru a îmbunătăți siguranța pacientului și a proteja personalul de acuzațiile de conduită necorespunzătoare.

Secțiuni din „Fișa de terapie insulinocomatoasă”:

  • prenumele, numele și patronimicul pacientului, greutatea corporală, vârsta, secția spitalului, medicul curant;
  • sesiuni de monitorizare - parametrii hemodinamici, starea de conștiință, semnele somatice ale hipoglicemiei, precum și complicațiile și măsurile medicale în curs sunt notate la fiecare jumătate de oră;
  • doza de insulină prescrisă și administrată, rata de administrare;
  • o metodă pentru oprirea hipoglicemiei cu indicarea dozelor de carbohidrați;
  • premedicație;
  • studii privind glicemia și alți indicatori;
  • semnătura medicului și asistentei medicale.

La sfârșitul fiecărei sesiuni, medicul prescrie o doză de insulină pentru următoarea sesiune în „fișa IT” și adaugă instrucțiuni suplimentare pentru desfășurarea sesiunii. La sfârșitul cursului „Foaia IT” este lipită în istoricul medical.

Factori care afectează eficiența

În anumite cazuri, IT oferă o calitate mai bună și un efect mult mai durabil decât tratamentul cu medicamente psihotrope. Se știe că efectul IT este semnificativ mai mare decât frecvența remisiilor spontane. În cazurile cu o durată a bolii de până la șase luni, eficacitatea IT este de 4 ori mai mare decât frecvența remisiilor spontane, cu o durată a bolii de 0,5-1 ani - de 2 ori. Diferențele sunt mai puțin semnificative la începutul târziu al tratamentului. Efectul IT în schizofrenie depinde în mare măsură de sindromul care s-a format la începutul tratamentului. Cele mai bune rezultate ale terapiei cu insulină se obțin cu sindroame halucinator-paranoide și paranoide (dar nu paranoide). Eficacitatea IT scade în prezența fenomenelor de depersonalizare, a automatismelor și pseudohalucinațiilor mentale, a sindroamelor apatoabulice și hebefrenice în tabloul clinic. La apariția sindromului Kandinsky-Clerambault, probabilitatea remisiunii prelungite după IT este mare, dar cu cât acest complex de simptome durează, cu atât prognosticul terapeutic este mai rău. La stabilirea indicațiilor pentru IT, se acordă atenție și tipului de curs al schizofreniei. Valoarea tipului de curs este deosebit de mare atunci când boala are mai mult de un an. Cel mai mare efect se obține cu schizofrenie paroxistică și recurentă. Cu cât IT detectează mai repede o schimbare în bine, cu atât prognoza este mai favorabilă.

Tratamente alternative

Odată cu apariția medicamentelor psihotrope, psihofarmacoterapia a înlocuit practic terapia cu insulinom. Dintre metodele comatoase de tratament, terapia electroconvulsivă și terapia atropinomatoasă reprezintă o alternativă la IT. În ultimii ani, metodele non-farmacologice s-au răspândit, utilizate în combinație cu cele comatoase pentru tratamentul pacienților cu rezistență terapeutică la medicamente psihotrope. Aceste metode includ hemosorbția, plasmafereza, iradierea sângelui cu ultraviolete și laser, magnetoterapia, acupunctura, oxigenarea hiperbară și adaptarea la hipoxie periodică, descărcarea terapiei dietetice etc. Metodele alternative de tratament pot include, de asemenea, stimularea electromagnetică transcraniană, biofeedback-ul, privarea fototerapie, psihoterapie. Utilizarea diferențiată a metodelor enumerate permite un tratament de succes și obține rezultate ridicate la pacienții cu psihoze endogene rezistente la psihofarmacoterapie.

Contraindicații

Există contraindicații temporare și permanente. Acestea din urmă sunt împărțite în relative și absolute. Contraindicațiile temporare includ procese inflamatorii și boli infecțioase acute, exacerbarea infecțiilor cronice și a proceselor inflamatorii cronice, precum și intoxicația cu medicamente. Contraindicațiile absolute permanente includ boli severe ale sistemului cardiovascular și respirator, boala ulcerului peptic, hepatita, colecistita cu exacerbări frecvente, nefrosonefrita cu funcția renală afectată, tumorile maligne, toate endocrinopatiile, sarcina. Contraindicațiile relative permanente includ defecte mitrale cu compensare stabilă, hipertensiune de gradul I-II, tuberculoză pulmonară compensată și boli de rinichi în remisie. O contraindicație pentru IT este dezvoltarea slabă a venelor superficiale, ceea ce face dificilă administrarea insulinei și arestarea hipoglicemiei..

Posibile complicații

În perioada IT, sunt posibile următoarele complicații:

  • agitație psihomotorie;
  • hipoglicemie repetată;
  • comă persistentă;
  • convulsii convulsive și convulsii epileptiforme;
  • tulburări vegetative;
  • flebită.

Agitația psihomotorie cu IT forțat apare mult mai puțin frecvent și este mult mai puțin pronunțată decât cu IT tradițional. Mai des, entuziasmul apare pe fundalul stuporului. De obicei este de scurtă durată și nu necesită numirea unor proceduri speciale..

Hipoglicemia recurentă cu IT forțat este mai puțin frecventă decât cu IT tradițional. De obicei apar în a doua jumătate a zilei. Pentru ameliorare, se injectează glucoză.

Una dintre cele mai periculoase complicații este coma persistentă, care este extrem de rară la IT forțat. Cine este oprit de introducerea glucozei * sub controlul glicemiei. În unele cazuri, sunt necesare măsuri speciale de resuscitare. Tratamentul suplimentar cu insulină trebuie întrerupt.

Într-o stare hipoglicemiantă, pot apărea zvâcniri convulsive ale anumitor grupuri musculare, care nu necesită tratament special. Odată cu generalizarea convulsiilor, se prescrie o terapie simptomatică suplimentară și trebuie redusă doza comatoasă de insulină. Pot apărea convulsii epileptiforme. O singură criză nu constituie o contraindicație pentru terapia cu insulină, dar necesită tratament simptomatic. O serie de convulsii sau dezvoltarea ES este o contraindicație gravă pentru IT.

Tulburările vegetative care apar în timpul hipoglicemiei se manifestă prin transpirație crescută, salivație, ritm cardiac crescut, scăderea sau creșterea tensiunii arteriale etc. Aceste încălcări nu servesc drept bază pentru întreruperea tratamentului Dacă starea pacientului se deteriorează brusc, atunci pe lângă administrarea de glucoză, conform indicațiilor, se prescrie o terapie medicamentoasă suplimentară..

Flebita este relativ rară și nu este o contraindicație pentru IT. Tratamentul antiinflamator este recomandat pentru tratarea acestei complicații..

Referință istorică

Utilizarea tehnicilor de șoc a început cu descoperirea psihiatrului vienez Manfred Sakel. În 1930, a observat că la dependenții de droguri-morfini, evoluția simptomelor de sevraj este semnificativ ameliorată dacă hipoglicemia este cauzată de administrarea de insulină și de post. În 1933, un om de știință a investigat efectul inconștienței severe care apare după insulina de post. Sakel a aplicat ulterior terapia cu insulinom pentru a trata schizofrenia.

În 1935, monografia sa a fost publicată, rezumând primele experimente.

Din acel moment, procesiunea triumfătoare a terapiei cu insulinom a început în spitalele de psihiatrie din întreaga lume. În țara noastră, această metodă a fost folosită pentru prima dată în 1936. A.E. Kronfeld și E. Ya. Sternberg, care în 1939 a publicat Instrucțiunea privind terapia cu șoc insulinic, colecția „Metode și tehnici pentru terapia activă a bolilor mintale” editată de V.A. Gilyarovsky și P.B. Posvyansky și multe alte lucrări pe această temă. Acceptarea rapidă și succesul terapiei de șoc cu insulină au fost legate de eficacitatea sa..

Complexitatea acestei metode este evidentă chiar și acum. În primii ani de utilizare a IT, când tehnica nu fusese încă elaborată, rata mortalității a ajuns la 7% (conform lui Sakel însuși, 3%). Cu toate acestea, metoda a fost întâmpinată cu simpatie și s-a răspândit rapid. Atmosfera anilor treizeci a contribuit la acest lucru. Incurabilitatea, fatalitatea schizofreniei a devenit principala problemă a psihiatriei. Metoda activă de tratament a fost așteptată cu nerăbdare. Șocul hipoglicemiant nu a inspirat temeri cu brutalitatea sa, deoarece metodele de tratare a acestuia erau cunoscute.

A.E. Lichko (1962, 1970). autorul primei și celei mai bune monografii pe această temă din Uniunea Sovietică, pe baza propriilor sale observații, a descris manifestările clinice ale hipoglicemiei insulinei conform principiului sindromic, a investigat mecanismul de acțiune al insulinei asupra sistemului nervos central și a dat recomandări practice cu privire la metoda tratamentului șocului insulinic al psihozelor.

Mecanismul acțiunii terapeutice a șocurilor de insulină în schizofrenie și alte psihoze a devenit clar foarte lent. Șocurile de insulină sunt încă un tratament empiric, în ciuda unui număr mare de teorii propuse în ultimele decenii. Toate ipotezele pot fi împărțite în două grupuri: unele se bazează pe observații clinice ale dinamicii tabloului psihopatologic în timpul tratamentului, altele pe schimbările fiziologice, biochimice și imunologice descoperite sub acțiunea terapiei cu șoc insulinic..

Cele mai frecvente sunt două teorii care descriu mecanismul hipoglicemiei. Conform teoriei „hepatice”, insulina, acționând asupra hepatocitului, crește formarea glicogenului din glucoză din acesta, în urma căreia reduce eliberarea glucozei de către ficat în sânge. Conform teoriei „mușchilor”, cauza hipoglicemiei este că, sub influența insulinei, celulele musculare consumă intens glucoza din sânge. Se crede că ambele mecanisme sunt importante în dezvoltarea hipoglicemiei..

Spre deosebire de teoriile „periferice”, au fost prezentate teoriile acțiunii insulinei asupra sistemului nervos central, pe baza cărora au apărut studii privind natura reflexă condiționată a hipoglicemiei insulinei. În primele ipoteze care descriu efectul insulinei asupra sistemului nervos central, mecanismul de dezvoltare a coma, convulsii și alte fenomene neurologice a fost evaluat ca o consecință a foametei de zahăr a celulelor nervoase. Dar această poziție a fost contrazisă de multe fapte. S-a sugerat că dozele mari de insulină au un efect toxic asupra celulelor nervoase, care se bazează pe dezvoltarea hipoxiei tisulare a creierului. Teoriile hipoxice și toxice nu au oferit o înțelegere suficientă a mecanismului dezvoltării comei de insulină. Studiul efectului hidratării și deshidratării asupra apariției convulsiilor de insulină și a coma, prezența edemului intracelular al celulelor creierului și a altor organe a dus la apariția ipotezei de hidratare-hipoglicemie a insulinei coma, care a răspuns la o serie de întrebări.

Teoriile care explică mecanismul acțiunii terapeutice a terapiei insulinocomatoase în psihoză încă nu există. Efectul terapeutic al IT a fost asociat cu influența asupra sferei emoționale, corelațiile indicatorilor de activitate nervoasă mai mare și sistemul autonom al pacientului, o combinație favorabilă de inhibiție de protecție și mobilizare autonomă, o creștere a reactivității imune a corpului etc. A existat o interpretare a efectului terapeutic din punctul de vedere al învățăturilor lui G. Selye despre stres și sindromul adaptativ.... Au existat ipoteze care să explice efectul terapeutic nu prin acțiunea șocului în sine, ci prin modificări chimice în creier în perioada post-șoc. Mulți autori susțin ipoteza hipoglicemiantă a spălării neuronilor. În mod normal, celula menține un gradient constant de concentrații de sodiu și potasiu pe ambele părți ale membranei cu ajutorul unei pompe de sodiu-calciu. În timpul hipoglicemiei, sursa de energie (glucoză) pentru funcționarea pompei de sodiu-potasiu dispare și nu mai funcționează. Această ipoteză ridică o serie de întrebări și nu dezvăluie pe deplin mecanismul acțiunii terapeutice. Astăzi, se crede că terapia cu insulinom, ca și alte metode de tratament de șoc, are un efect antipsihotic global nediferențiat..

Terapia insulinomatoasă pentru schizofrenie și alte psihoze a primit o acceptare aproape universală. Indicațiile pentru metoda șocului insulinic au fost toate cazurile de schizofrenie care nu au fost încă tratate cu insulină. IT a fost recomandat pentru tratamentul psihozelor cauzate de leziuni organice (post-encefalice) ale sistemului nervos central, psihoze infecțioase persistente cu sindrom halucinator-paranoic. Terapia insulinocomatoasă a fost indicată pentru paranoidul involutiv și alcoolic, halucinația cronică alcoolică, cazurile severe de sevraj de morfină, forma halucinator-paranoică de paralizie progresivă etc. Există o experiență de utilizare a IT în schizofrenie la copii..

În ciuda succesului evident, IT a avut adversari activi care au considerat această metodă ineficientă și chiar dăunătoare. În țările din Europa de Vest în anii '50. Terapia insulinocomatoasă a fost condusă la uitare după o lucrare științifică efectuată incorect, dovedind „ineficacitatea” acesteia. În țara noastră, IT continuă să fie utilizat și este considerat una dintre cele mai eficiente metode de terapie biologică activă pentru psihoză..

Odată cu apariția și distribuția medicamentelor psihotrope, situația psihozelor IT s-a schimbat. În ultimele decenii, această metodă a fost folosită mult mai rar. În ceea ce privește cantitatea de cunoștințe și experiență acumulate în domeniul aplicațiilor IT, Rusia are un mare avantaj față de alte țări. În zilele noastre, IT este utilizat rar din cauza costului ridicat al insulinei, a complexității cursului de tratament și a duratei lungi de tratament.

Terapia de șoc cu insulină

Tratamentul insulinocomatos al pacienților schizofrenici a fost propus în 1933 de Sakel. Fondatorul terapiei cu insulinom pentru schizofrenie a scris aproximativ 80% din cura sa cu ajutorul terapiei cu insulinom.

În URSS, unul dintre primii a început să trateze pacienții cu schizofrenie cu insulină. LA FEL DE. Kronfeld și M. Ya. Sereisky

LA FEL DE. Kronfeld (1939) în tratamentul schizofreniei cu terapie insulinocomatoasă a propus să identifice „faza acută” a expunerii. În opinia sa, în această perioadă, modificările funcționale din organism apar de obicei relativ rapid după administrarea insulinei, ca, într-adevăr, în majoritatea cazurilor atunci când se utilizează terapia activă. Recuperarea, în schimb, este mai lentă, variind de la câteva ore la trei zile. Cu o injecție repetată, efectul fiecărei noi injecții de insulină crește, iar perioada de acțiune a agentului terapeutic este prelungită. Repetarea regulată a injecțiilor la intervale optime duce la faptul că efectul celei anterioare continuă imediat cu începutul următoarei injecții. Astfel, se creează o stare de efect terapeutic, care poate fi numită „fuziunea fazelor acute”.

S-a presupus că baza efectului terapiei insulinomatoase pentru schizofrenie, eventual, este descompunerea accelerată a proteinelor, rezultatul creșterii energiei de oxidare, deoarece produșii de descompunere ai proteinelor care intră în sânge fac reacția acestora din urmă mai acidă. S-a observat că la începutul terapiei active, conținutul de proteine ​​din plasma sanguină scade. În primul rând, conținutul de globuline se schimbă, apoi - albumina. Există o labilitate a concentrației de proteine ​​în plasma sanguină. Aceste modificări se manifestă în accelerarea reacției de sedimentare a eritrocitelor și în coagularea accelerată a sângelui. Datorită schimbărilor în echilibrul apei, apare un fel de „îngroșare a sângelui” (Kronfeld A.S., 1939).

La sfârșitul anilor, a existat o opinie clară în rândul psihiatrilor cu privire la terapia cu șoc insulinic. Rezultatele tratamentului au fost încurajatoare în ceea ce privește perspectivele terapiei pentru schizofrenie, deoarece în unele cazuri eficacitatea sa nu a fost pusă la îndoială. În același timp, a fost dificil de prezis în ce cazuri a fost indicată terapia insulinocomatoasă, în care nu, ceea ce a necesitat un studiu suplimentar al mecanismului acțiunii terapeutice a insulinei în tratamentul schizofreniei (Wilson I., 1937).

Terapia prin șoc cu insulină a atins apogeul în popularitate spre sfârșitul anilor, de exemplu, în Marea Britanie, moment în care se practica în peste 30 de centre medicale specializate..

În practică, tratamentul cu insulină s-a dovedit a fi o metodă de terapie destul de complicată și consumatoare de timp. A fost necesară alocarea unei secții speciale, a unui personal bine instruit și instruit și a unei diete bine gândite. Efectul terapiei cu insulină asupra simptomelor psihopatologice ale schizofreniei, în același timp, a fost adesea întârziat în timp. Primele semne de ameliorare a stării pacientului au început de obicei să apară după apariția primei comă..

O.V. Kerbikov (1962) credea că utilizarea adecvată a insulinei sau a altor metode active de tratament poate elimina componenta somatică generală a patogeniei schizofreniei.

În ultimul sfert al secolului al XX-lea, datorită introducerii pe scară largă a medicamentelor psihotrope, terapia insulinocomatoasă a început să fie recursă relativ rar, iar în străinătate utilizarea sa a încetat practic. Dar mulți autori au spus că, cu ajutorul terapiei insulinocomatoase, este posibil să se obțină remisii mai profunde și mai stabile decât cu terapia psihofarmacologică (Avrutsky G.Ya., Neduva A.A., 1988). Ei au scris că în cazurile de variante ale cursului schizofreniei rezistente la farmacoterapie, terapia insulinocomatoasă este deosebit de eficientă (Avrutsky G.Ya., 1962; Lichko A.E., 1972).

În prima etapă a apariției sale, a fost propusă o metodă clasică sau tradițională de tratament insulinocomatos, ulterior versiunea sa forțată.

Metoda tradițională de terapie cu insulină-komatous a implicat începerea tratamentului cu selectarea unei doze individuale de insulină în coma. Conform metodei M.Ya. Sereisky și N.N. Zach (1949) avea nevoie de o creștere lentă, o dată pe zi, a dozei de insulină. De asemenea, a fost utilizată o creștere rapidă zilnică a dozei de insulină. Dacă creșterea a fost prea lentă, realizarea dozei de comatoză a fost întârziată și pacientul s-a adaptat la insulină. În contrast, cu creșterea rapidă a dozei, doza inițială de comatoză a fost de obicei depășită și tratamentul a început cu doze de insulină umflate..

Omul de știință din Leningrad A.E. Lichko (1962, 1975), a propus o tehnică pentru creșterea dozelor individuale de insulină conform următoarei scheme: în prima zi - 4 unități, în a doua - 8 unități Dacă nu au existat semne de hipoglicemie în decurs de 4 ore după injectare, doza a fost crescută la pacienții sănătoși somatic cu 8 U. Când au apărut sau s-au intensificat semne clinice de hipoglicemie, manifestate prin tulburări autonome, somnolență, asomare, în ziua următoare s-a repetat doza de insulină.

Cursul tratamentului a constat în insulină coma. Terapia cu insulină a fost de obicei finalizată treptat (în timpul scăderii dozei de insulină, mai rar tratamentul a fost oprit imediat.

Cu metoda forțată a terapiei insulinocomatoase, insulina a fost administrată lent pe cale intravenoasă de către G.Ya. Avrutsky și colab. (1984) au sugerat că pentru dezvoltarea comei cu picurare intravenoasă, rata optimă de administrare a insulinei ar trebui să fie de 1,5 U / min. Aceste date au stat la baza tehnicii picurării intravenoase a unui amestec de 450 UI de insulină și 300 ml soluție izotonică de clorură de sodiu cu o viteză de 16 picături pe minut. Cu această variantă a terapiei cu insulină, doza individuală de comatoză a fost de obicei 90 U.

O varietate de efecte secundare au apărut cu ușurință în timpul terapiei cu insulinom. Deosebit de nedorite au fost: agitație psihomotorie, hipoglicemie repetată, comă prelungită, convulsii, flebită.

Stările acute și subacute ale structurii schizoafective, tulburările afective evidente cu structură senzorială a iluziei, precum și stările paranoide acute au fost considerate în mod tradițional indicații pentru terapia cu insulinom..

Dintre contraindicațiile temporare pentru terapia cu insulină-komatoasă, au fost observate diferite procese inflamatorii, toate bolile infecțioase acute și intoxicația. Bolile severe ale sistemului cardiovascular au fost considerate contraindicații absolute (Avrutsky G.Ya., Neduva A.A., 1988).

Au încercat să combine terapia cu insulină cu alte metode, în primul rând psihofarmacologice, de tratare a schizofreniei, în special în acele cazuri în care simptomele clinice păreau rezistente la terapie (Ursova L.G., 1961; Lichko A.E., 1962, 1970; Banshchikov V.M. și colab., 1968).

G.A. Rothstein (1961) a sugerat combinarea terapiei cu insulină cu doze mari de seduxen pentru tratamentul pacienților cu schizofrenie indolentă cu simptome senesto-hipocondriace. Efectul pozitiv al combinației melipraminei cu terapia cu insulină în tratamentul sindromului depresiv-delirant a fost subliniat de M.S. Zeleeva și N.F. Dementieva (1970).

M.A. Titaeva a oferit un tratament combinat pentru schizofrenie cu somn electric și doze mici de insulină hipoglicemiante

S-a observat efectul pozitiv al combinației dintre terapia insulinocomatoasă și olanzapina antipsihotică modernă (Litovchenko Z.A., Dubatova IV, Nikonova N.V., 2005).

R.A. Nadzharov (1955) a remarcat eficacitatea terapiei cu insulină în schizofrenia lentă, în special în ceea ce privește afectarea severității simptomelor astenice, reducerea tulburărilor asemănătoare nevrozei și dispariția incluziunilor paranoide instabile. În același timp, autorul a subliniat că remisiile complete și stabile nu pot fi realizate cu ajutorul terapiei cu insulină. Eficacitatea slabă a terapiei cu insulină a fost remarcată și sub forma simplă a schizofreniei (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). Cu toate acestea, G. Ya. Avrutsky (1964), dimpotrivă, a scris despre efectul bun al terapiei cu insulină în etapele inițiale ale dezvoltării unei forme simple de schizofrenie, în prezența sindromului apato-abulic în tabloul clinic al bolii..

T.A. Nevzorov (1963) și A.E. Lichko (1970) și un număr de alți psihiatri credeau că remisiunile terapeutice realizate cu ajutorul terapiei de șoc insulinic, în special în etapele inițiale ale cursului schizofreniei, se dovedesc a fi mai stabile în comparație cu remisiunile rezultate din utilizarea medicamentelor psihofarmacologice.

Cercetările moderne au arătat că terapia cu insulinom afectează starea imună a pacienților cu schizofrenie. S-a sugerat că procesul de „desensibilizare endogenă” a creierului este principalul său mecanism de acțiune (Vilkov G.A. și colab., 1997, 2003).

Susținătorii moderni ai terapiei cu insulinom recomandă cursul forțat, care include aproximativ 20 com. Se remarcă faptul că la pacienții cu un tip episodic de schizofrenie paranoidă, terapia insulinocomatoasă forțată este capabilă să provoace o remisie maximă în durata sa în comparație cu pacienții care primesc medicamente psihotrope (Stupina O.P., Govorin N.V., Zlova T.P., 2005).

În prezent, majoritatea psihiatrilor clasifică terapia insulinocomatoasă drept metode biologice generale de expunere, care ar trebui acum utilizate în unele cazuri datorită dezvoltării posibile a complicațiilor grave.