Rezistența la antidepresive

În ciuda apariției din ce în ce mai multe antidepresive, la o proporție semnificativă de pacienți cu depresie (25-30% conform diferiților cercetători), tratamentul este ineficient sau insuficient de eficient. Unii psihiatri atribuie terapia nereușită rezistenței antidepresive. O vastă literatură este dedicată acestei probleme, deși însăși conceptul de rezistență terapeutică nu este clar definit și este înțeles diferit de către autori individuali. Nu ne oprim asupra acestei chestiuni, deoarece este tratată în opera lui R. Ya. Bovin și I. O. Aksenova (1982). Experiența clinică de zi cu zi arată că majoritatea eșecurilor se datorează nu rezistenței terapeutice a afecțiunilor depresive, ci tratamentului inadecvat. Acest punct de vedere este împărtășit de N. Lehmann (1977) și mulți alți cercetători.

Schematic, motivele terapiei nereușite pot fi împărțite în 5 grupe: 1) dificultăți în recunoașterea și calificarea unei stări depresive (de exemplu, așa-numita depresie „mascată”) și ca urmare ?? alegerea greșită a medicamentului; 2) metoda de tratament greșită; 3) inerent acestui sindrom psihopatologic, vindecare scăzută (sindrom depresiv-depersonalizat); 4) durata spontană lungă a fazei depresive; 5) adevărata rezistență la toate sau la anumite tipuri de terapie inerente acestui pacient, indiferent de caracteristicile psihopatologice ale stării depresive.

Deoarece secțiunile anterioare ale acestui capitol au discutat criteriile psihopatologice pentru alegerea antidepresivelor, nu ne oprim asupra lor în detaliu. Utilizarea medicamentului în afara zonei indicațiilor sale (vezi Fig. 1) reduce eficacitatea terapiei și crește efectul secundar: dacă un antidepresiv este utilizat în dreapta zonei sale (de exemplu, noveril sau imipramină pentru sindromul anxietate-depresiv), acest lucru poate exacerba anxietatea dacă este la stânga (de exemplu, amitriptilina pentru depresia anergică) scade efectul antidepresiv, tratamentul este întârziat și dacă este încă posibil să se obțină remisiunea medicamentului, atunci se dovedește a fi incomplet.

Dar chiar și cu alegerea corectă a medicamentului, rezultatele terapiei depind în mare măsură de doza medicamentului, de distribuția acestuia pe parcursul zilei și de modul de administrare. Se crede că, pentru a obține un efect terapeutic, este necesar ca concentrația de antidepresiv din sânge să fie menținută în mod constant peste un anumit nivel minim. Pentru aceasta, cantitatea de medicament care intră în organism trebuie să-și completeze complet pierderea, care apare datorită distrugerii sale, în principal în ficat, legare și excreție. Rata de distrugere a antidepresivelor depinde de activitatea anumitor enzime, care este determinată genetic și, în plus, poate crește sub influența administrării anumitor medicamente: barbiturice, o serie de alte anticonvulsivante, precum și antidepresive triciclice în sine. Prin urmare, pacienții la care distrugerea și eliminarea antidepresivelor are loc prea repede au nevoie de doze mari și de doze mai frecvente, precum și de calea de administrare parenterală, ocolind cercul portal și ficatul..

De fapt, efectul terapeutic al antidepresivelor depinde și de o serie de factori: de ce parte a medicamentului din sânge pătrunde în acele structuri ale creierului în care se realizează acțiunea sa, de sensibilitatea receptorilor și densitatea locurilor sale de legare în zona terminațiilor nervoase etc. De aceea, începutul tratamentul cu doze mici și creșterea lentă a acestora poate contribui la apariția rezistenței la acest grup de antidepresive, deoarece cu o astfel de tactică, activarea sistemelor care elimină antidepresivele va crește în paralel cu creșterea dozei.

Astfel, se pot distinge două forme de rezistență: congenitală și dobândită. Cu toate acestea, granița dintre aceste forme este relativă, deoarece în al doilea caz, inducerea sistemelor enzimatice se manifestă într-o măsură mai mare la acei pacienți care au deja o activitate crescută determinată genetic a acestor enzime. Rata de dezvoltare și amploarea rezistenței dobândite sunt rezultatul a două variabile: durata expunerii la medicament și predispoziția ereditară. Prin urmare, rezistența terapeutică la antidepresive apare în timpul fazelor prelungite și este adesea observată și în tratamentul depresiei la pacienții cu epilepsie care iau barbiturice de mult timp.

De-a lungul multor ani de tratament la pacienții cu depresie, nu am întâlnit niciodată rezistență absolută la toate tipurile de terapie antidepresivă, cu excepția pacienților cu sindrom de depersonalizare depresivă severă și pe termen lung, iar existența sa ni se pare puțin probabilă, deși este uneori menționată în literatura.

Sindromul depresiv-depersonalizat nu poate fi privit doar ca una dintre formele depresiei endogene, deoarece depersonalizarea este un registru diferit și nu doar unul dintre simptomele fazei depresive. În cazurile în care este posibil să se realizeze o reducere a depersonalizării, simptomele depresive răspund bine la terapie. În prezența depersonalizării severe, eficacitatea terapiei și a altor boli mintale scade brusc.

Uneori, pacienții cu depresie reactivă (nevrotică) prelungită se încadrează în categoria de rezistență terapeutică, dar cu depresie nevrotică (și nu endogenă provocată de reactivitate), nu se poate aștepta un efect terapeutic bun de la antidepresive, deoarece acțiunea lor este direcționată doar către mecanismele patogenetice ale depresiei endogene. De asemenea, se remarcă faptul că adesea rezistența terapeutică la antidepresive apare în stările depresiv-fobice [Bovin R. Ya., Aksenova I.O., 1982 etc.], cu toate acestea, într-o parte semnificativă a cazurilor, acest sindrom se bazează pe anxietate și nu pe un mecanism. depresia endogenă și, prin urmare, antidepresivele ar trebui să fie ineficiente.

Astfel, motivele eșecului tratamentului la astfel de pacienți nu se datorează rezistenței terapeutice, ci unui tratament necorespunzător. Cu toate acestea, la nivelul cunoștințelor noastre, cauzele rezistenței nu sunt bine cunoscute și nu se poate exclude faptul că eficacitatea scăzută a diferitelor medicamente, a cărei acțiune se realizează prin sisteme monoaminergice, se datorează unor particularități ale răspunsului la nivelul receptorilor..

Literatura de specialitate descrie multe modalități de combatere a rezistenței terapeutice, dar abundența lor indică eficacitatea lor scăzută. Într-o măsură mai mare, lupta împotriva rezistenței terapeutice se reduce la metodele de tratare a afecțiunilor depresive prelungite. În cazurile în care efectul oricărui grup de antidepresive, de obicei triciclice, a fost, în ciuda dozelor mari, administrarea parenterală și justificarea numirii lor, de la bun început, insuficient de eficient sau scăzut treptat în cursul tratamentului, primul pas este schimbarea medicamentelor, iar noul antidepresiv trebuie să aparțină unui alt grup. Astfel, antidepresivele triciclice sunt înlocuite cu inhibitori MAO, antidepresive „atipice” sau (dacă sunt insuficient de eficiente), ECT. Adesea această înlocuire duce la îmbunătățiri semnificative, care continuă până la remisiunea completă. Cu toate acestea, cu faze depresive deosebit de lungi, îmbunătățirea debutului scade treptat din nou, ca urmare a căruia trebuie prescris din nou un nou medicament..

În astfel de cazuri, se confirmă presupunerea că antidepresivele nu întrerup cursul spontan al fazei depresive, ci ameliorează doar simptomele în timpul perioadei de tratament. Retragerea prematură a terapiei, chiar și cu o regresie completă a manifestărilor depresiei, duce la recăderea acesteia și se pare că depresia reînnoită este mai puțin receptivă la tratament. Pentru a evita posibilitatea recidivelor, este necesară o analiză atentă a stării pacientului, deoarece în astfel de cazuri se pot găsi deseori semne reziduale de depresie: modificări zilnice ușoare ale dispoziției, lipsă de senzație de prospețime, „somnolență” la trezire, constipație, trezire timpurie etc. Antidepresive trebuie retras încet. O metodă suplimentară pentru evaluarea oportunității anulării este testul dexametazonei: dacă indicatorii săi nu au revenit la normal, există un risc ridicat de recidivă.

Cu toate acestea, o astfel de dependență neechivocă de cursul fazei depresive doar de ritmurile endogene nu există în toate cazurile: adesea 1-2 ședințe ECT sau administrarea de pirroxan duc la apariția pauzei. Aceste și alte observații similare sugerează că menținerea stării depresive este realizată de mai multe sisteme biologice patologice și, în ciuda normalizării spontane a unuia dintre ele (probabil cel care conduce), altele continuă să păstreze procesul patologic prelungit. Această presupunere este susținută de faptul că efectul de oprire rapidă a dozelor unice de blocante adrenergice, triptofan și ECT este de obicei observat în a doua jumătate a fazei depresive..

În orice caz, adăugarea de pirroxan sau fentolamină la antidepresivele triciclice conform metodei descrise anterior dă adesea un efect pozitiv. Metodele care măresc sensibilitatea terapeutică includ combinația de antidepresive triciclice tradiționale cu cloracizină, cu cursuri săptămânale de cloracizină (60-90 mg pe zi) alternând cu cure săptămânale de melipramină administrată parenteral; adăugarea de metilfenidat (centedrină); metoda pauzelor, care a fost recent descrisă în detaliu de G. Ya. Avrutskiy și AA Neduva (1981). Cu toate acestea, principala modalitate de a reduce depresia rezistentă la tratament este prin alegerea tratamentului potrivit..

Principalul criteriu pentru alegerea terapiei antidepresive în practica clinică de zi cu zi sunt simptomele psihopatologice care reflectă structura sindromului. S-au încercat să se utilizeze metode matematice, în special analiza discriminantă, pentru a evidenția simptomele prognostic semnificative și s-au dezvăluit semne mai nefavorabile prognostic [Zaitsev S. G. și colab., 1983].

În ultimii ani, testele farmacologice și testele biologice au devenit mai utilizate pe scară largă pentru a selecta și prezice eficacitatea terapiei medicamentoase pentru depresie. S-au folosit injecții unice de imipramină pentru a prezice rezultatele tratamentului ulterior cu acest medicament. În ciuda publicațiilor individuale privind rezultatele pozitive, studii suplimentare au arătat un conținut informațional redus al eșantionului. Acest lucru este de așteptat, având în vedere diferențele dintre acțiunea unei administrări unice și sistemice de antidepresive..

SI Pavlovsky (1984) a folosit o singură încărcare de triptofan și DOPA pentru a prezice eficacitatea imipraminei și amitriptilinei: cu o reacție pozitivă la triptofan, cele mai bune rezultate au fost obținute cu tratamentul cu amitriptilină. Îmbunătățirea după administrarea DOPA și amfetamine a indicat eficacitatea utilizării ulterioare a imipraminei.

Pentru a selecta terapia, în special la pacienții cu depresie de anxietate, folosim pe scară largă testele cu diazepam și dexametazona. O variantă alarmantă a testului diazepam indică necesitatea unui tratament anxiolitic. În celelalte două opțiuni, gradul de reducere a simptomelor permite evaluarea proporției anxietății în structura sindromului și, în consecință, alegerea între antidepresive individuale: dacă există o îmbunătățire semnificativă a procesului de administrare a diazepamului, ar trebui să se utilizeze amitriptilina sau combinația sa cu fenazepam sau alt anxiolitic, cu o ușoară modificare a stării. imipramina sau alt antidepresiv care nu are o componentă puternică de acțiune tranchilizantă.

Un avantaj semnificativ al testului diazepam este simplitatea sa, care permite efectuarea acestuia în orice condiții și faptul că rezultatele pot fi obținute în 10-20 de minute. Testul de dexametazona necesită un laborator de biochimie care poate măsura cortizolul sau 11-OCS și durează mai mult. Prin urmare, este mai puțin potrivit pentru diagnosticarea expresă. Cu toate acestea, valoarea sa este mare în cazurile în care diagnosticul diferențiat între depresia endogenă și nevrotică sau între depresie și anxietate este dificil. Deoarece în aceste cazuri diagnosticul predetermină și terapia, datele patologice ale testului de dexametazona indică necesitatea utilizării antidepresivelor, nu a stimulentelor sau tranchilizantelor..

Depresie rezistentă - 5 pași de depășit!

Depresia este o boală acută sau cronică de profil psihiatric, însoțită de distimie (scădere a fondului emoțional), slăbiciune, letargie, apatie, productivitate afectată și viteză de gândire, tulburări somatice.

Unele dintre formele sale sunt extrem de dificil de tratat. Depresia rezistentă terapeutic (sau TRD) apare în aproximativ 30% din cazurile descrise. Este considerată o specie nefavorabilă din punct de vedere al fluxului și dezvoltării. În cele din urmă, tulburarea devine cronică și reapare constant. Nu apar remisiuni complete, ci doar superficiale, cu păstrarea majorității simptomelor.

Motivele sunt aproximativ aceleași ca și pentru alte forme de încălcare, cu un grup suplimentar de factori provocatori. De regulă, vinovații de bază sunt terapia selectată în mod necorespunzător într-un sistem cu probleme personale profunde ale pacientului, curs paralel (comorbiditate) cu alte diagnostice psihiatrice sau somatice.

În ciuda severității generale a afecțiunii, există un grup de tactici pentru gestionarea ulterioară a pacienților cu depresie rezistentă severă. Problema este decisă la discreția unui psihoterapeut sau psihiatru la o programare cu normă întreagă. Predicțiile sunt favorabile condiționat chiar și în acest caz.

De ce se dezvoltă depresia rezistentă

Abaterea mentală cu rezistență ridicată la terapie se dezvoltă din aceleași motive ca și alte forme ale bolii în cauză. Există două grupuri de motive. Nespecific - de fapt factori generali ai formării problemei. Specific - tipic depresiei rezistente.

Factori nespecifici

Următoarele motive sunt nespecifice:

  • Traumatisme psiho-emoționale severe

Alături de situațiile stresante, acestea provoacă formarea unor abateri în aproape 90% din cazuri. Acestea sunt așa-numitele depresiuni rezistente la reactivitate. Cu traume psihice severe, fie că este vorba de moartea unei persoane dragi, a suferit o boală fatală sau de altele, probabilitatea unor modificări persistente în psihic este mare. Mai mult, dacă terapia se efectuează inadecvat situației fără corecție non-medicamentoasă sau cu prescripția greșită a medicamentelor, într-o doză prea mică etc..

Măsurile de reabilitare într-o astfel de situație necesită psihoterapie obligatorie. Agenții farmacologici sunt utilizați ca măsură de sprijin, dar nu și modul principal de acțiune, deoarece eficacitatea este inițial insuficientă.

  • Stres constant

Stresul cronic provoacă tulburări psihice ca urmare a întreruperii proceselor biochimice din organism. Mai ales în creier. Concentrația serotoninei scade, parțial și a dopaminei. O persoană încetează să mai experimenteze bucurie, emoții pozitive. Devine letargic, apatic, uneori iritabil. Problema trebuie rezolvată în cadrul psihoterapiei, deoarece se formează o reacție stereotipă la toți stimulii. Este un mecanism de adaptare pentru a evita consecințele cumplite..

Trebuie să vă schimbați modelul de gândire. Procesul nu este rapid, dar efectul este vizibil încă din primele luni de terapie. Depresia rezistentă în acest caz necesită metode combinate de influență.

  • Caracteristici de personalitate

Persoanele care au anxietate, suspiciune, vulnerabilitate ca trăsătură de bază a personalității sunt mai predispuse la dezvoltarea bolii. Introversiunea crește probabilitatea, la fel și autismul. Este aproape garantat că episoadele izolate de depresie rezistentă apar la persoanele cu unele tipuri de tulburări de personalitate (psihopatii). Hipocondriile, trăsăturile paranoide cresc, de asemenea, probabilitatea abaterilor. Cu toate acestea, acestea sunt extrem de instabile, cu o rezistență generală la terapie..

  • Tulburări hormonale

Factorii metabolici sunt vinovații endogenilor, adică din cauza cauzelor interne ale propriilor tulburări mentale. În special, lipsa hormonilor tiroidieni (hipotiroidism), modificări ale sintezei hormonilor hipofizari, hormoni ai cortexului suprarenal în boala Addison, tulburări congenitale.

  • Predispoziție ereditară

Factorul genetic joacă un rol important. O predispoziție la depresia rezistentă se transmite în principal prin intermediul mamei, deși acest fapt nu poate fi încă numit dovedit fără echivoc. Sub rezerva regulilor de prevenire, tulburarea nu apare deloc sau se pretează bine la corectare.

  • Un istoric al bolilor în structura cărora depresia ca fenomen este un sindrom, unul dintre simptome

Vorbim despre tulburări de personalitate, dar mai multe despre psihoze maniaco-depresive. Acum se numește tulburare bipolară..

  • Lipsa circulației cerebrale

O scădere a calității fluxului sanguin, procesele ischemice duc la devieri persistente în biochimia sistemului nervos central. Odată cu restabilirea stării normale, viteza și calitatea trofismului, furnizarea de oxigen, totul revine la normal de la sine.

  • Tumori ale structurilor cerebrale

Ca o cauză, acestea sunt relativ rare. Benign sau malign, în acest caz nu joacă un rol important.

Cel mai adesea, încălcarea are loc la femei. În anii tineri, problema este observată de aproape trei ori mai des decât la bătrânețe sau la maturitate (de la 45 de ani și peste).

Factori specifici

Prezintă un interes mai mare pentru medici:

  • Alegere antidepresivă inadecvată inițial

Există mai multe grupuri de produse farmaceutice de acest tip. Alegerea medicamentului greșit crește probabilitatea unei probleme. Putem vorbi despre medicamentele alese greșit dacă nu există nicio îmbunătățire în decurs de 3-4 săptămâni, sau chiar mai mult dacă există o dinamică și o deteriorare negative. Odată cu continuarea unui astfel de tratament, se formează rezistență la acest medicament, prin urmare trebuie anulată imediat.

  • Doza mică sau durata insuficientă a medicamentului

Există o schemă analfabetă cu un antidepresiv formal eficient. Este necesară corectarea uneia sau alteia. În mod normal, cursul principal de utilizare este o lună. Apoi se uită la circumstanțe. Doza este selectată individual. O intoleranță la medicamente, efectele secundare severe pot fi un obstacol pentru admitere..

Depresia rezistentă terapeutic se poate dezvolta pe fondul unei compatibilități slabe a mai multor medicamente din diferite grupuri. De obicei este vorba de nume psihotrope.

  • Curs paralel cu alte boli

Ceea ce stimulează cursul și agravarea procesului patologic. De asemenea, natura secundară a tulburării. În acest caz, trebuie mai întâi să tratați cauza principală, apoi să vă ocupați de simptome sub forma depresiei rezistente..

  • Indisciplina pacientului însuși, care nu ia droguri

Deși în acest caz nu este necesar să vorbim despre depresie rezistentă, el nu primește tratament ca atare din propria sa voință..

  • O istorie a tulburării bipolare

Apoi, tratamentul ar trebui să fie inițial mai extins și mai specific cu utilizarea unor antipsihotice împreună cu antidepresive.

Motivele sunt evaluate fără greș, fără aceasta este imposibil să se detecteze originea procesului patologic și să se prescrie un tratament competent.

Caracteristicile clinice ale depresiei rezistente

Simptomele depresiei rezistente sunt mult mai severe, ceea ce este asociat cu tulburări de caracter prelungit și format. Aceasta este deja o patologie „matură” cu o gamă completă de tulburări. Printre acestea:

  • Scădere a fondului emoțional, distimie. O persoană simte lipsa de speranță, vede viața în culori închise. Perspectivele și viitorul nu sunt vizibile. Fundalul emoțional deranjat este prezent pe tot parcursul zilei, având în vedere tipul de deviere care nu se schimbă în timpul zilei. Există o depresie severă care nu se îmbunătățește nici dimineața, nici seara, așa cum este cazul formelor mai ușoare ale tulburării.
  • Apatie, lipsa de dorință de a face ceva. De cele mai multe ori, pacienții stau într-o poziție, răsfățându-se cu gânduri triste. Pe fondul unei astfel de stări constante apatice, apar deseori tendințe suicidare, întrucât viața își pierde sensul, așa cum i se pare unei asemenea persoane. Lăsarea bolnavilor în pace este extrem de periculoasă..
  • Tulburări ale proceselor de gândire, letargie. În mod formal, intelectul nu suferă, este la același nivel. Dar viteza proceselor de gândire scade semnificativ, ceea ce, alături de alte manifestări, indică prezența unui diagnostic.

Aceasta este așa-numita triadă mare de simptome ale depresiei în general și forma sa prelungită în special. Procesul patologic se caracterizează prin încălcări mai grave și profunde datorate persistenței abaterii. Recuperarea va necesita mai amănunțit.

În plus, există și alte semne clinice:

  • Vinovăţie

Pacientul se simte constant vinovat pentru ceea ce a făcut mai devreme, pentru starea sa actuală. Auto-flagelarea devine norma. În cazurile severe, există o halucinație verbală de natură acuzatoare, judecătorească. Acestea sunt produse patologice ale creierului, ale subconștientului unei persoane. Simptomele psihotice stau la baza tratamentului obligatoriu în spital. Antipsihoticele sunt folosite pentru a corecta poziția.

  • Tendințe sinucigașe

Exprimat la pacienți în grade diferite. Unele, chiar și în cele mai dificile cazuri, nu fac nicio încercare, în timp ce altele au încercare după încercare. Tendințele de sinucidere sunt văzute ca motive pentru spitalizare, posibil forțate.

  • Insomnie de diferite tipuri

Pacientul poate adormi normal, dar se trezește devreme. În alte cazuri, există probleme cu adormirea. În alte situații, este posibilă somnolența în timpul zilei, în jos, în absența unei oportunități de a adormi noaptea. Toate cele trei opțiuni sunt tolerate la fel de dureros și nu vă permit să vă odihniți normal. În primele etape, este necesară corecția medicală. Apoi, drogurile sunt anulate treptat pentru a nu deveni dependenți..

  • Inhibarea reacțiilor mentale

Persoana nu răspunde suficient de rapid la diferiți stimuli. Extern sau intern. Din acest motiv, este contraindicat să lucrați în condiții în care este necesară o viteză de reacție crescută. Inhibiția este evaluată pe scara Hamilton. De la stupoare completă, până la o ușoară scădere a intensității reacției și absența completă a modificărilor.

Cursul depresiei rezistente nu este întotdeauna același. Există o variantă psihastenică. Pacientul este dezinhibat, răspunde agresiv și activ la cei mai mici stimuli, dar imediat după aceea se prăbușește epuizat. Atacurile de furie sunt intercalate cu senzația de „lămâie stoarsă”, care este tipică pentru unele forme ale procesului patologic. În prezența altor manifestări, este diagnosticată depresia. Este rezistent sau nu - determină terapia.

Entuziasmul se poate manifesta și prin mișcări stereotipe. Balansând corpul, picioarele, brațele, umblând prin cameră. În acest caz, este necesar să se distingă agitația (excitarea) ca simptom de acatisie pe fondul utilizării antidepresivelor, de exemplu, Fluoxetina, pentru care un astfel de efect secundar este deosebit de tipic.

  • Senzație de neliniște vagă, frică

Disconfort intern care încurajează mișcarea. Sau temeri de neînțeles care obligă o persoană să se izoleze de lumea din jur pentru întreaga perioadă de boală. Autismul este, în general, atipic pentru acest tip de tulburare. Deși pe fondul tulburărilor de personalitate, psihopatiilor, în special schizoide, acest lucru este posibil. Trăsăturile negative se accentuează și mai mult.

Încrederea în prezența unei anumite boli. De obicei fatală. Pacientul se încăpățânează să meargă la medici, în căutarea confirmării propriei sale presupuneri. Dar nu găsește și merge la următorul specialist, în încrederea că este înșelat. Rareori ajunge la o asemenea extremă. De obicei, totul se limitează la sentimentul că ceva nu este în regulă cu corpul..

  • Depersonalizare și derealizare

Sentimentul că tot ceea ce se întâmplă în jur este ireal, pierderea sentimentului propriului „eu”, al personalității. Este extrem de dificil de transferat, duce la stres și defecțiuni.

Există, de asemenea, simptome care sunt vizibile în mod obiectiv. Semne evidente:

  • scăderea libidoului, lipsa dorinței de activitate sexuală la ambele sexe;
  • impotență, scăderea calității erecției, incapacitatea de a avea relații sexuale;
  • nereguli menstruale sub formă de întârzieri sau prelungirea procesului natural;
  • tulburări intestinale: diaree, constipație, alternarea ambelor, de asemenea, zumzet în abdomen, flatulență, indigestie, modificări dispeptice (greață, eructații, durere în abdomenul inferior pe stânga sau dreapta, „în stomac”).

Clinica este extinsă. Evaluarea se efectuează folosind un chestionar special, conform scalei Hamilton. Aceasta este o scară specială de diagnostic pentru medici care ia în considerare toate simptomele unei posibile depresii, inclusiv depresia rezistentă. În cazul rezistenței la tratament după curs, clinica este cu greu eliminată cu 40-50%. Scara Hamilton joacă un rol important în evaluarea calității terapiei.

Măsuri de diagnostic

Diagnosticul diferă puțin de cel pentru alte forme ale procesului patologic luat în considerare. Se utilizează o scală specială Hamilton. După cum sa menționat deja, acesta este utilizat atât pentru a identifica starea primară, cât și pentru a evalua calitatea măsurilor luate. Etape:

  1. Interogare orală, colectare de anamneză.
  2. Un test general de sânge este obligatoriu pentru hormoni (tiroida, hipofiza, glandele suprarenale), cercetarea biochimică oferă informații despre natura proceselor din organism și sănătatea generală.
  3. Dacă există suspiciunea de procese tumorale, RMN-ul creierului nu poate fi făcut fără, dacă este necesar, și CT sau raze X ale craniului, structuri interne.

În general, identificarea procesului patologic nu este dificilă, există criterii clare. Găsirea cauzei principale poate fi mai dificilă. Sarcina de diagnostic revine psihoterapeutului. Dacă este necesar, sunt implicați un endocrinolog, neurolog, neurochirurg și oncolog. Lista măsurilor este determinată pe loc, pe baza ipotezelor prezentate cu privire la etiologia procesului.

Cum se tratează depresia rezistentă

În total, există 5 tactici principale în tratamentul depresiei rezistente. Cu eficiența unui anumit grup de tehnici, atunci când abordarea dă rezultate pronunțate, acestea nu trec la pasul următor..

Pasul 1

Corectarea bolii de bază sau o modificare a naturii psihoterapiei (dacă a fost prescrisă).

Psihoterapia joacă un rol cheie în procesul de recuperare. Fără aceasta, este imposibil să obții un rezultat pozitiv. Sunt utilizate mai multe tehnici, în funcție de psihotipul pacientului, de personalitatea acestuia și de declanșatorul specific, care este cel mai probabil să provoace distimie, apatie și diagnosticul corespunzător.

Tehnica interpersonală

Pe termen scurt, pe baza unei analize a unei situații specifice, identificând fundalul statului. Apoi, de îndată ce este posibil să se găsească zona cu probleme, aceștia analizează situația, duc discret pacientul la o conversație și se auto-inițiază pentru a spune mai multe. În total, o astfel de terapie durează în medie de la 12 la 16 ședințe, fiecare aproximativ o oră.

Mod psihodinamic

Oferă rezultate clare, dar numai dacă cauza specifică nu este încă cunoscută. Se presupune că factorul provocator se află mai adânc și se află într-un fel de traumă netratată care se află în subconștient, sarcina medicului este să o găsească și să lucreze cu pacientul.

Tehnica cognitiv-comportamentală

Cel mai popular. Poate continua la nesfârșit. Terapia cognitiv-comportamentală îl ajută pe cel care suferă să privească diferit situația actuală, să o regândească și apoi să schimbe vectorul gândirii, abordării și atitudinii. Este mai ușor să suporti traume psihice, să-ți revii mai repede. Aceasta este calea cheie.

În ceea ce privește terapia bolii primare, vorbim despre eliminarea factorilor endocrini (de exemplu, tratamentul hormonal al lipsei producției de substanțe tiroidiene etc.). Aceasta este baza recuperării în acest caz.

Pasul 2. Înlocuirea antidepresivului

În total, există trei tipuri de antidepresive:

  1. Medicamentele triciclice: amitriptilina și altele similare - sunt considerate cele mai puternice din punct de vedere al efectului, dar provoacă și multe efecte secundare.
  2. Tetraciclice - sunt prescrise mult mai rar, din punct de vedere al eficacității sunt aproximativ egale cu cele anterioare.
  3. SSRI sau inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei - afectează selectiv nivelurile de serotonină, norepinefrină, dopamină: Fluoxetină, Prozac și alte medicamente.

Există medicamente nespecifice, cum ar fi inhibitorii MAO, sărurile de litiu, dar sunt prescrise chiar mai rar, în cazuri extreme și nu sunt considerate formal antidepresive..

Puteți vorbi despre eficacitate la câteva săptămâni după începerea cursului. Prin urmare, selectarea numelui durează destul de mult timp..

Pasul 3. Combinarea drogurilor

Pe lângă antidepresivele propriu-zise, ​​se folosesc medicamente psihotrope care nu sunt destinate tratamentului acestei boli. De regulă, sunt prescriși inhibitori MAO sau normotimici (agenți normalizatori ai dispoziției) pe bază de litiu. Sunt ieftine și disponibile pentru o gamă largă de persoane cu tulburare..

Cu toate acestea, ei încearcă să utilizeze medicamente bine compatibile, cu toleranță dovedită. Sunt posibile opțiuni pentru anumiți pacienți. Această tehnică se numește potențare și necesită o supraveghere constantă de către specialiști..

Este posibil să se combine antidepresivele în sine în diferite combinații: ISRS din diferite grupuri, ISRS + ISRS și adăugarea de medicamente care stimulează metabolismul nu numai al serotoninei, ci și al dopaminei.

Efectele secundare cu această abordare sunt mai frecvente, este indicată urmărirea.

Pasul 4. Metode nestandardizate de corectare a medicamentelor

Acestea includ, de exemplu, retragerea bruscă a medicamentelor utilizate în tratamentul depresiei, inclusiv depresia rezistentă. Acest pas vă permite să activați forțele naturale ale corpului, să restabiliți biochimia normală a creierului. A doua modalitate posibilă este utilizarea de droguri opioide, narcotice. Este periculos în sine, de aceea este necesar să monitorizați cu atenție pacientul. Amfetamină, metanfetamină și alți psihostimulanți utilizați. Un curs scurt pentru a nu provoca dependențe.

Astfel de măsuri sunt considerate extreme, deoarece pot da efecte diametral opuse, dependență de droguri, probleme cu corecții ulterioare..

Pasul 5. Metode non-medicamentoase

În cazuri extreme, atunci când nu există niciun efect din orice altă metodă, se utilizează terapia electroconvulsivă. Contrar a ceea ce s-ar putea crede, aceasta nu este o procedură periculoasă și nu provoacă mult disconfort. Cu toate acestea, există încă contraindicații: de la hipertensiune la probleme cardiace și altele. Doar terapia electroconvulsivă este eficientă pentru depresiile rezistente, orice altceva este ficțiune care nu trebuie să fie luată în considerare și luată în considerare..

Tratamentul depresiei rezistente se efectuează într-un cadru staționar. Dacă nu există simptome psihotice acute, atunci în secția generală. În prezența delirului, halucinații, pseudo-halucinații, este necesară plasarea într-o secție acută. Durata medie a tratamentului internat este de 2-3 săptămâni. Plus sau minus câteva zile. A fi într-un spital vă permite să răspundeți mai exact la toate schimbările de bunăstare, să ajustați în grabă cursul terapiei, dacă este necesar.

Tratamentul consumă mult timp, așa că aveți răbdare.

Previziunile și prevenirea recuperării

Previziunile sunt relativ favorabile. Chiar și depresia rezistentă, dacă se găsesc cauze specifice ale rezistenței la tratament, este bine abordată. Dar acest lucru va dura timp. O singură „acumulare”, adică o evaluare a eficacității medicamentului, durează de la câteva săptămâni la o lună. În tot acest timp, medicamentele trebuie administrate în mod regulat, pentru a nu crea probleme pentru dumneavoastră și pentru medici..

Conform statisticilor, în aproximativ 40% din cazuri, nu este posibil să se obțină un rezultat de calitate prima dată. Apoi, trebuie să mergeți la următorii pași descriși mai sus. Din fericire, terapia electroconvulsivă și alte tehnici non-standard sunt rareori folosite..

Principala complicație sau consecință sunt încercările de sinucidere. Sunt impulsivi, după o recuperare parțială, pacienții regretă foarte mult faptele lor. Aici este important să monitorizați în mod constant pacientul. Această sarcină este încredințată rudelor sale și parțial specialistului curent..

Nu există metode preventive, cu excepția creșterii rezistenței la stres, stăpânirea tehnicilor de relaxare și, odată cu dezvoltarea bolii, nu există un aport sistematic și corect de medicamente. Depresia endogenă rezistentă la antidepresive necesită în special disciplină de la pacient, vizite la specialiștii recomandați și cercetare.

Literatură educațională medicală

Literatură medicală educațională, bibliotecă online pentru studenții din universități și pentru profesioniștii din domeniul medical

Metode moderne de depășire a rezistenței terapeutice în depresia recurentă

În această lucrare:

  • oferă o imagine de ansamblu asupra metodelor moderne de tratament a depresiei rezistente terapeutic (TRD);
  • problemele definiției, tipologiei și epidemiologiei rezistenței terapeutice sunt luate în considerare pe scurt;
  • a considerat cele mai frecvente recomandări clinice pentru TRD, inclusiv metode de combinare a medicamentelor psihotrope, înlocuirea antidepresivelor, mărirea acestora cu antipsihotice atipice, litiu, metilfenidat, triiodotironină, pindolol și alte medicamente;
  • o atenție specială este acordată metodelor moderne non-medicamentoase de tratare a TRD, cum ar fi stimularea magnetică transcraniană, stimularea nervului vag, stimularea creierului profund, terapia electroconvulsivă.

Este propus un algoritm original pentru tratamentul depresiei rezistente terapeutic..
Potrivit diferiților cercetători, aproximativ 30-60% dintre pacienții cu depresie rămân rezistenți la terapia timoanaleptică adecvată, în timp ce rezistența la primul medicament ajunge la 40-60% (Depression Guideline Panel, 1993; Nierenberg AA, 1994; Any E. B., 2006)... Aproximativ 10-15% din depresii, indiferent de terapie, dobândesc un curs cronic (prelungit), adică durează mai mult de 2 ani (Olie J.P., 1987). Trebuie subliniat faptul că rezistența și cronicitatea nu sunt identice, ci concepte care se suprapun..

Înclinarea pentru un curs prelungit reflectă particularitățile evoluției procesului bolii, în timp ce rezistența, din punctul de vedere al patologiei generale, este o caracteristică biologică fundamentală a organismului, care este un caz special de reactivitate și este înțeleasă ca un set individual de reacții adaptive sau o reacție protecto-adaptativă a organismului ca răspuns la și influențe externe (Zaichik A. Sh., Churilov L. P., 1999).

Printre factorii care contribuie la apariția rezistenței (schimbarea reactivității), trebuie menționată vârsta târzie, în special personalitatea premorbidă, statutul social nefavorabil, o situație psiho-traumatică pe termen lung, boli cronice somatice și neurologice, tulburări mentale comorbide (asociate în primul rând cu utilizarea substanțelor psihoactive), organice. „sol” defect (Zhislin S. G., 1965) și altele.

Figura: 1. Rezultatele tratamentului pentru un episod depresiv (adaptat după Rush A. J. și colab., 2006).

În psihiatria rusă, studiul rezistenței a fost realizat în contextul structurii clinice și psihopatologice a depresiei. Într-o serie de studii (Vovin R.Ya., Aksenova L.I., 1989; Avrutsky G.Ya., Mosolov S.N. și colab., 1991; Tiganov A.S., 1997) s-a arătat că un risc ridicat de formare rezistența (în 50-70% din cazuri) este asociată cu prezența sindroamelor depresive heteronome: anestezice, depresive-fobice și senestohipocondriace. Proporția cazurilor rezistente cu variante triste, anxioase, adinamice, somatizate și disforice ale sindromului depresiv este de 20-40% (Mosolov S.N., 1995; Tiganov A.S., 1997; Mishiev V.D., 1998).

Toți cercetătorii sunt de acord că alte condiții decât complexul clasic al simptomelor depresive, cum ar fi depresia anestezică, hipocondriacă, obsesiv-fobică și atipică, sunt mai susceptibile de a fi mai toride la terapia antidepresivă. În general, se poate observa că cu cât structura sindromului depresiv este mai complexă, cu atât diferă de melancolia clasică cu un ritm circadian tipic, cu atât sunt mai multe simptome ale altor registre psihopatologice, cu atât este mai mare probabilitatea tulburării de anxietate comorbidă și a patologiei personalității, cu atât depresia este mai rezistentă la terapie. Bondar V.V. (1992) sugerează, de asemenea, că polimorfismul sindromic este un predictor al rezistenței terapeutice a depresiei.

Conform criteriilor moderne general acceptate (Mosolov S.N., 1995; Trivedi M.N., 2003; Mazo G.E., 2004), depresia este considerată rezistentă dacă în timpul a două cursuri consecutive de monoterapie adecvată (durata totală, în medie, 6 -8 săptămâni) farmacologic diferite în structură și acțiunea neurochimică a antidepresivelor, se constată absența sau severitatea insuficientă a efectului clinic, adică reducerea simptomelor conform scalei Hamilton nu depășește 50%. Adecvarea este înțeleasă ca alegerea corectă a unui antidepresiv în conformitate cu spectrul activității psihotrope, neurotrope și somatotrope, o doză echivalentă cu 200-300 mg de amitriptilină, utilizarea schemei corecte de creștere a dozei și terapia cu cursuri adecvate ca durată (3-4 săptămâni, pentru inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei [SSRI] - 5-6 săptămâni).

Se disting următoarele tipuri de rezistență:

  • rezistență absolută (adevărată, primară), care este asociată cu o vindecare precară preconizată și evoluția nefavorabilă a bolii. Se datorează unor motive genetice care determină caracteristicile individuale ale metabolismului pacientului, care, la rândul lor, încalcă farmacocinetica și farmacodinamica medicamentului;
  • rezistență relativă (secundară) datorată fenomenului de adaptare la medicamente psihotrope în timpul utilizării lor pe termen lung;
  • pseudo-rezistență cauzată de farmacoterapie inadecvată sau insuficient intensă (se crede că până la 60% din toate cazurile de TRD se încadrează în acest grup);
  • rezistență negativă (intoleranță), adică o sensibilitate crescută la efectele secundare ale medicamentelor psihotrope, care previne o terapie adecvată.

Înțelegerea factorilor care contribuie la formarea rezistenței permite o abordare diferențiată a depășirii diferitelor sale tipuri și utilizarea unei secvențe de măsuri anti-rezistență.

Vovin R. Ya. și Aksenova I.O. (1982) disting trei niveluri de rezistență adevărată:

  1. rezistență asociată cu caracteristicile individuale ale metabolismului pacientului, afectând farmacocinetica și farmacodinamica medicamentului (absorbție, distribuție, metabolism, eliminare). Pentru a o depăși, este necesar să se treacă la administrarea parenterală a antidepresivelor;
  2. rezistență asociată cu cursul depresiei endogene propriu-zise, ​​care necesită măsuri speciale de rezistență;
  3. rezistență asociată cu fixarea manifestărilor psihopatologice, mediată de mecanisme de personalitate. În acest caz, terapia medicamentoasă trebuie combinată cu măsuri de psihoterapie și socio-reabilitare..

Teoretic, severitatea rezistenței terapeutice poate fi clasificată în funcție de gradul de creștere a acesteia după cum urmează:

  1. la un singur medicament sau la un grup de medicamente similare ca structură sau acțiune chimică,
  2. la două sau mai multe antidepresive cu structură și acțiune chimică diferite,
  3. la aditivi care cresc eficacitatea antidepresivelor,
  4. la o combinație de două antidepresive,
  5. la combinarea unui antidepresiv cu metode de tratament non-medicamentoase,
  6. la terapia electroconvulsivă,
  7. la toate tipurile de terapie.

În conformitate cu această schemă, a fost propus un algoritm de tratament în 5 etape pentru TRD (Mosolov S.N., 1995). Prima etapă implică utilizarea unui antidepresiv triciclic (TCA) cu un profil larg de acțiune neurochimică și un puternic efect timoanaleptic (amitriptilină, imipramină, clomipramină). În absența unui efect pozitiv al terapiei TCA, există motive să presupunem pseudo-rezistență și să trecem la a doua etapă - utilizarea unui antidepresiv selectiv:

  • noradrenergice (desipramină, maprotilină, reboxetină și altele),
  • serotoninergic (fluoxetină, sertralină, fluvoxamină și altele),
  • dopaminergic (bupropion).

Dacă efectul clinic este insuficient, se crede că pacientul se caracterizează printr-o rezistență relativă și este necesar să se treacă la a treia etapă a terapiei, adică măsurile anti-rezistență efective, care includ:

  1. terapie combinată cu mai multe antidepresive;
  2. retragerea imediată cu diuretice sau terapia de acoperire;
  3. alăturarea unui antidepresiv cu mijloace de îmbunătățire a efectului: litiu, triiodotironină, L-triptofan, metilfenidat, L-dopa și alți agoniști dopaminici, imunomodulatori, tocoferol, acid folic, precum și metode non-medicamentoase (lipsa somnului, terapia cu laser, plasmafereza, normobarysmheresis, descărcarea terapiei dietetice și altele);
  4. monoterapie cu IMAO timp de 3-4 săptămâni.

În caz de ineficiență a acestor măsuri, după 1-2 săptămâni de anulare a terapiei, acestea trec la a patra etapă - un curs de 8-12 proceduri de ECT bilateral sau unilateral.

Dacă toate etapele de mai sus sunt ineficiente, ar trebui să ne gândim la rezistența absolută și să trecem la etapa a cincea, care include cursuri lungi de terapie antidepresivă, noi opțiuni pentru terapia combinată și măsuri anti-rezistență..

Sunt utilizați și alți algoritmi de acțiune pentru motorul cu turboreactor. Conform recomandărilor Cowen P.J. (1998) tactica pentru TRD include următoarele etape:

  1. aducerea la maximum a dozei de antidepresiv, în funcție de toleranță (pentru depresia cu simptome psihotice - adăugarea unui neuroleptic);
  2. înlocuirea unui antidepresiv (de exemplu, TCA cu SSRI și invers);
  3. adăugarea sărurilor de litiu;
  4. adăugarea de triiodotironină;
  5. conectarea IMAO (poate fi continuată împreună cu litiu);
  6. alte combinații (de exemplu, MAOI + TCA, litiu + MAOI + L-triptofan, litiu + clomipramină + L-triptofan).

Potrivit autorului, ECT poate fi utilizat în orice stadiu al tratamentului, în funcție de tabloul clinic și de necesitatea de a obține un efect rapid..

O abordare interesantă este testată în Departamentul de Terapie Biologică a Pacienților Mentali, N.N. V. M. Bekhtereva (Ivanov M. V., Mazo G. E., 2007). Esența acestei abordări este un algoritm secvențial pentru depășirea TRD, cu accent pe antidepresivele din grupul SSRI (fluoxetină, paroxetină, sertralină, fluvoxamină, escitolopram). Primul pas este de a înregistra rezistența depresiei după un curs de 4 săptămâni de ISRS la doze maxime și submaximale. A doua etapă este de a clarifica afilierea diagnosticului depresiei folosind rubricile ICD-10, adică excluderea tulburării afective bipolare, tulburării schizoafective, depresiei schizofrenice post-atac etc. În cea de-a treia etapă, se determină structura clinică a depresiei rezistente, evidențiind afectiunea depresivă principală și tulburările psihopatologice cheie. În a patra etapă, se efectuează alegerea unei variante eficiente de polifarmacoterapie antirezistentă a depresiei. Sunt oferite două tipuri de polifarmacoterapie: terapia combinată cu antidepresive (SSRI și TCA) și augmentarea SSRI cu un neuroleptic atipic sau tipic.

Autorii propun, de asemenea, o abordare diferențiată a alegerii măsurilor antirezistente în funcție de structura clinică a sindromului depresiv. Deci, cu predominanța melancoliei și a întârzierii ideomotorii, cea mai eficientă metodă este o combinație de SSRI și TCA, cu predominanța tulburărilor de anxietate - augmentarea SSRI cu triftazină sau risperidonă; prezența tulburărilor de insomnie - ISRS cu neuroleptice tipice.

Anulare o singură dată

Anularea într-un singur pas este un mijloc puternic de depășire a rezistenței terapeutice și la jumătate dintre pacienți duce la o rupere bruscă a simptomelor depresive sau inversarea fazei (Avrutsky G. Ya., Neduva A.A., 1981; Mosolov S.N., 1996). Stadiul de „saturație” cu medicamente în timpul unei anulări într-o etapă implică creșterea dozelor de TCA și corectori colinergici la maximul tolerabil (adică înainte de apariția efectelor secundare) și durează 10-14 zile. Schema include și un antipsihotic clasic (de obicei trifluoperazină). Apoi se efectuează o anulare a terapiei într-un singur pas. Pentru a spori efectul sevrajului, se utilizează uneori diuretice, consumul de multe lichide și perfuzie intravenoasă de ser fiziologic. Reducerea critică a simptomelor depresive are loc de obicei la 5-10 zile după retragere. Pentru corectarea tulburărilor somato-vegetative severe în această perioadă, sunt prescrise agenți simptomatici și tranchilizante benzodiazepinice. Sărurile de litiu, carbamazepina și valproatul de sodiu sunt utilizate ca terapie de „acoperire” (prevenirea inversării fazelor), iar agenții neurometabolici sunt utilizați la pacienții cu „sol” cu defecte organice.

Înlocuirea unui antidepresiv cu un mecanism de acțiune diferit

Dacă antidepresivul este ineficient, este posibil să treceți la un alt medicament din aceeași clasă (de exemplu, la un medicament cu un mecanism de acțiune identic, de exemplu, înlocuirea unui SSRI cu un alt SSRI) sau trecerea la un medicament cu un mecanism de acțiune diferit (de exemplu, înlocuirea unui SSRI cu un inhibitor de recaptare a norepinefrinei, MAOI, TCA sau antidepresiv heterociclic). Într-o meta-analiză a lui Papakostas G. I. și colab. (2008) au arătat un avantaj mic, dar semnificativ statistic, de a substitui un medicament cu un mecanism diferit de acțiune (SSRI-urile au fost utilizate ca medicamente de primă linie) - vezi Fig. 2.

Studiul NIMH (Institutul Național de Sănătate Mentală, SUA), un studiu STAR * D (Alternative de tratament secvențiat pentru ameliorarea depresiei) randomizat, multicentric, prospectiv, a investigat diferitele etape și strategiile de tratament ale tulburării depresive majore într-un cadru ambulatoriu. În faza 1, 2.876 de participanți au primit citalopram timp de 14 săptămâni. În stadiul 2, participanții care nu au obținut remisie au fost randomizați la unul dintre cele 3 grupuri de augmentare (N = 565) timp de 14 săptămâni (citalopram + bupropion, citalopram + buspiron, citalopram + CBT [terapie cognitiv-comportamentală]) sau la unul dintre 4 grupuri de terapie de substituție (N = 727) (bupropion, venlafaxină, sertralină, TCC ca monoterapie). Rata de remisie în stadiul 2 în grupurile de augmentare a buspironei și a bupropionului a fost de aproximativ 30%. Rata de remisie în stadiul 2 în grupurile de înlocuire a tratamentului a fost de 17,6% pentru sertralină, 24,8% pentru venlafaxină și 21,3% pentru bupropion. La etapa 3, participanții care nu au obținut remisie au fost randomizați la unul dintre cele 2 grupuri de augmentare (curent BP + triiodotironină, BP + litiu) sau la unul dintre cele 2 grupuri de substituție de terapie (monoterapie cu nortriptilină sau mirtazapină).

Frecvența remisiunii în stadiul 3 după 14 săptămâni în grupurile de creștere a litiului și triiodotironinei a fost de 15,9%, respectiv 24,7%. Rata remisiunii după 14 săptămâni în etapa a 3-a în grupurile de înlocuire a terapiei (N = 235) a fost de 12,3% pentru mirtazapină și 19,8% pentru nortriptilină. În cele din urmă, în ultima etapă 4, non-respondenții (N = 58) au fost incluși în grupul de combinație de venlafaxină cu mirtazapină sau în grupul de monoterapie cu trancilcipromină (IMAO). La 14 săptămâni, rata de remisie în grupul cu tranilcipromină a fost de 6,9%, iar în grupul cu venlafaxină-mirtazapină a fost de 13,7%. La fiecare etapă ulterioară, numărul respondenților a scăzut. Astfel, în studiul STAR * D (Mathys M., Mitchell BG, 2011; Rush AJ, Trivedi MH și colab., 2003,2006), înlocuirea cu un antidepresiv cu un mecanism de acțiune diferit (în special, SSRI la SSRI) a fost mai eficientă, decât o înlocuire a unui antidepresiv cu același mecanism de acțiune (SSRI la SSRI).

Dacă găsiți o eroare, selectați o bucată de text și apăsați Ctrl + Enter.

Rezistența la antidepresive

S-a constatat că 30% dintre pacienții deprimați nu răspund la tratamentul antidepresiv și trebuie să utilizeze alte tipuri de terapie - cel mai adesea tratament cu șoc electric.

Credem (I. Temkov) că în cazurile în care terapia medicamentoasă nu dă efect în decurs de o lună, medicamentul trebuie înlocuit, dar dacă noul medicament nu are un efect pozitiv, trebuie concluzionat că acești pacienți sunt cu adevărat rezistenți la psihofarmacoterapie. În astfel de cazuri, se recomandă utilizarea terapiei cu electroșoc și, pentru a obține un efect terapeutic, este necesar un număr mai mic de proceduri de șoc - așa-numitul efect salvator al șocului (Meyer, 1960; Iv. Temkov și colab., 1961). Înlocuirea unui medicament cu un altul este importantă pentru pacienții care nu răspund la un medicament, cum ar fi imipramina, dar răspund pozitiv la altul, cum ar fi desipramina.

Când vorbește despre astfel de pacienți, Kuhn admite că le lipsește unele dintre enzimele de demilare care transformă imipramina în substanță activă. În acest sens, este de remarcat faptul că observațiile conform cărora rudele de sânge, în special frații și surorile care suferă de depresie endogenă, răspund adesea pozitiv doar la același medicament și nu au nici un răspuns foarte slab la alte medicamente sau.

Pacienții care au sindrom delirant și stări mixte reacționează, de asemenea, negativ la farmacoterapie. Formele sunt foarte rezistente, în imaginea clinică a căreia predomină simptomele hipocondriace și paranoide, iar T. Ya. Khvilivitsky notează rezistența terapeutică a imaginilor de despersonalizare..

Stările complexe de depresie agitată la vârsta prematură sunt, de asemenea, rezistente la antidepresive. În aceste cazuri, se recomandă să începeți cu un curs de inhibare a terapiei timoleptice-neuroleptice, care, prin corectarea reactivității autonome modificate patologic, pregătește terenul pentru tranziția ulterioară la timolepsie pură..

Depresia endogenă necomplicată tipică sau depresia agitată cu o frecvență zilnică caracteristică, dorul vital și ideile delirante de vinovăție sunt cele mai potrivite pentru terapia medicamentoasă..

Depresia cronică este o provocare pentru un psihiatru. Bineînțeles, problema tratamentului depresiei endogene cronice a devenit foarte urgentă în ultimii ani..

În prezent, nu este încă pe deplin înțeles ce condiții contribuie la evoluția prelungită a acestor boli. Mai multe studii comparative sistematice (Bochnik și colab.) Arată că factori precum trăsăturile de personalitate, factorii biologici, sociali și psihopatologici joacă un rol în scurtarea sau prelungirea unei anumite faze. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că acest grup include nu numai depresiile endogene, ci, după cum remarcă Kuhn, aparent și grupuri de boli precum ciclofrenia, dezvoltarea personalității nevrotice, procesele organice ascunse ale creierului și chiar schizofrenia.