Polineuropatia cu intoxicație exogenă. Polineuropatia idiopatică. Diagnostic și tratament

Site-ul oferă informații generale numai în scop informativ. Diagnosticul și tratamentul bolilor trebuie efectuate sub supravegherea unui specialist. Toate medicamentele au contraindicații. Este necesară o consultație de specialitate!

Polineuropatii cu intoxicație exogenă

Sub influența diferitelor substanțe chimice la locul de muncă sau în viața de zi cu zi, pot apărea leziuni toxice ale sistemului nervos. Pe lângă deteriorarea sistemului nervos periferic, este posibilă și implicarea sistemului nervos central. Dependența de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze ale polineuropatiei..

Polineuropatia alcoolică

Persoanele care abuzează de băuturi alcoolice pot dezvolta polineuropatie alcoolică. Alcoolul are un efect toxic asupra fibrelor nervoase și perturbă procesele metabolice din ele, astfel se poate dezvolta această patologie. Severitatea bolii depinde de cantitatea de alcool consumată. Un rol important în dezvoltarea polineuropatiei alcoolice îl joacă un deficit de tiamină și alte vitamine B, inclusiv acid folic. De asemenea, factorii de risc includ o durată semnificativă de abuz de alcool, malnutriție și bătrânețe. Trebuie remarcat faptul că majoritatea pacienților cu alcoolism dezvoltă patologie hepatică, care poate contribui și la dezvoltarea polineuropatiei alcoolice..

Există 3 forme ale acestei boli - acută, subacută și cronică. Polineuropatia alcoolică se caracterizează prin parestezii (senzații spontane de presiune, furnicături, curent curent, târâtoare târâtoare și altele) în părțile distale (distale) ale extremităților, apariția durerii în mușchii gambei. Apoi durerea se intensifică odată cu compresia musculară sau presiunea asupra trunchiurilor nervoase. După aceasta, pacienții dezvoltă slăbiciune și paralizie a tuturor membrelor, în principal la nivelul picioarelor. Ca urmare, atrofia (irosirea sau pierderea vitalității) se poate dezvolta rapid. Durerea la nivelul extremităților este însoțită de o senzație de arsură, se intensifică noaptea și poate fi, de asemenea, chinuitoare și împușcătură..

Polineuropatia alcoolică poate progresa timp de câteva luni și, uneori, ani. În plus față de tulburările senzoriale (senzoriale), pot fi observate și tulburări autonome, care includ transpirație crescută a palmelor și picioarelor, edem al extremităților distale, o încălcare a culorii și temperaturii lor normale. De asemenea, pacienții se pot plânge de o scădere a tensiunii arteriale cu o modificare a poziției corpului, o frecvență cardiacă rapidă în repaus, constipație și disfuncții ale tractului gastro-intestinal..

Tratamentul polineuropatiei alcoolice necesită o abordare integrată, deoarece dezvoltarea acestei boli poate fi asociată cu diferite mecanisme (efecte toxice ale alcoolului, patologie hepatică, deficit de vitamine și alte substanțe).

Principala condiție pentru tratamentul cu succes al polineuropatiei alcoolice este respingerea alcoolului și o dietă echilibrată. Dacă vitaminele B, în special tiamina, sunt prescrise pacienților, progresia bolii poate fi oprită și acest lucru contribuie la o recuperare mai rapidă și mai completă. Este recomandabil să începeți tratamentul cu tiamină cu injecția sa intramusculară de 2-3 ml dintr-o soluție de 5% și, atunci când se obține o îmbunătățire, trec la administrarea orală de 100 mg de 2 ori pe zi..

De asemenea, este posibil să se prescrie preparate combinate de vitamine B, de exemplu, milgamma (1 comprimat de 3 ori pe zi în cure de 3 până la 4 săptămâni).

Polineuropatii toxice

Aceste boli includ polineuropatia care rezultă din otrăvirea cu metale grele (plumb, mercur, mangan), arsenic, substanțe organofosforice, alcool metilic, monoxid de carbon (monoxid de carbon).

În otrăvirea cu plumb, membrele superioare sunt cel mai adesea afectate, mai rar cele inferioare (piciorul căzut). Plumbul poate pătrunde în corpul uman prin tractul respirator superior sau tractul gastro-intestinal și se depune în ficat și oase. Tabloul clinic al otrăvirii cu plumb se caracterizează prin oboseală crescută, letargie, atenție scăzută și memorie, iritabilitate crescută și cefalee. Cu această boală, există durere în brațe și picioare, tremurături ale degetelor și mâinilor, anemie severă, colită spastică și colici de plumb în abdomen. Foarte des, pe fondul manifestărilor de mai sus ale polineuropatiei de plumb, nervul radial și nervul peroneu sunt afectate, în urma cărora mersul este perturbat (pacientul ridică piciorul în sus, apoi îl aruncă înainte și îl coboră brusc).

Tratamentul pentru otrăvirea cu plumb implică utilizarea compușilor care chelează și elimină ionii de plumb din corp. La o concentrație ridicată de plumb, sarea de calciu a acidului etilendiaminetetraacetic (EDTA) este prescrisă la o doză de 25 mg pe kilogram de greutate corporală pe zi (până la 1 g pe zi), intravenos timp de 3 zile. Colicile de plumb sunt ameliorate prin administrarea intravenoasă a 10 ml soluție de gluconat de calciu 10%. Pentru otrăvire ușoară, utilizați D-penicilamină.

Neuropatia cu mercur afectează de obicei sistemul nervos central (SNC). Sistemul nervos periferic este mai puțin afectat, dar, cu toate acestea, neuropatia senzorială cu pierderea sensibilității și parestezii distale este cel mai adesea observată.

În caz de otrăvire cu mercur, tratamentul constă în oprirea contactului cu substanța toxică și prescrierea dimercaprolului sau a D-penicilaminei. Având în vedere că o substanță toxică se poate acumula în organism și poate circula între intestine și ficat, trebuie îndepărtată folosind rășini neabsorbabile, de exemplu, colestiramină.

Intoxicația cu mangan apare ca urmare a pătrunderii particulelor fine în corpul uman prin căile respiratorii (în principal la persoanele care exploatează minereu de mangan și nu respectă regulile sanitare și igienice). Manganul se depune în ficat, rinichi, pancreas, glanda tiroidă și creier. Acest tip de otrăvire este unul dintre cele mai severe. Manifestarea bolii începe cu apariția rigidității (amorțeală) a mușchilor extremităților inferioare, dezvoltarea rigidității generale, bradikinezie (încetinirea mișcărilor) sau oligokinezie (imobilitate), amimie (slăbirea expresiilor faciale) și a feței de mască. Pacienții sunt inactivi, limitați emoțional și insuficient de critici pentru starea lor. Slăbiciunea cu tulburare senzorială distală este observată la nivelul mâinilor și se observă hiperreflexie (reflexe crescute) cu reflexe anormale ale piciorului la nivelul extremităților inferioare..

Pentru tratamentul otrăvirii cu mangan, sunt prescrise medicamente care sunt utilizate pentru parkinsonism, precum și vitaminele B..

Intoxicația cu monoxid de carbon (monoxid de carbon) are loc în timpul accidentelor din camerele cazanelor, în mașinile cu motoare în funcțiune lăsate în garaje, cu încălcarea regulilor sanitare și igienice din turnătorii, precum și acasă atunci când clapeta de fum este închisă prematur. La concentrații mari de monoxid de carbon și cu inhalarea prelungită a acestuia, pacientul dezvoltă o comă. În timp, coma este înlocuită de o scurtă perioadă de excitare motorie, comportament agresiv, dezorientare la loc și timp. Apoi, se poate dezvolta o stare de uimire, tulburare de memorie pentru evenimentele viitoare, sindrom Parkinson.

Compușii organofosfați (clorofos, tiofos, karbofos și alții) sunt utilizați cel mai adesea pentru combaterea dăunătorilor în agricultură. În otrăvirea acută, pacienții dezvoltă greață, vărsături, cefalee, amețeli, dureri abdominale ascuțite, transpirație crescută, salivație crescută, precum și zvâcniri musculare, ataxie, tensiune arterială crescută, disartrie (pronunție afectată). În cazurile mai severe, se observă leșin, tulburări psihice (agresivitate, halucinații, vorbire incoerentă) și atunci când starea se agravează, pot apărea comă și moarte. După un anumit timp după un tratament adecvat (de la 15 zile la 2 luni), se poate dezvolta neuropatie periferică, care se caracterizează prin tulburări de mișcare distală și adesea însoțită de parestezii. De asemenea, se poate dezvolta atrofia mușchilor mâinilor și reflexele genunchiului pot crește..

Principala metodă de tratare a polineuropatiei în caz de otrăvire cu compuși organofosforici și monoxid de carbon este oprirea contactului cu substanța toxică. Tratamentul este simptomatic.

Polineuropatia arsenică este senzorială și începe cu parestezii ușoare la nivelul picioarelor. Boala se dezvoltă ca urmare a contactului cu insecticide care conțin arsenic, medicamente, inhalarea vaporilor de arsen. În otrăvirea acută cu arsenic, apar vărsături, diaree (diaree), dureri de stomac și dureri intestinale. Există, de asemenea, erupții cutanate, peeling, creșterea anormală a unghiilor și a părului, apariția dungi albe transversale pe unghii, edem. Ca urmare a durerii la nivelul membrelor, pacienții adoptă posturi antalgice, care pot duce la crampe articulare. Sensibilitatea profundă este redusă și poate rezulta ataxia. În otrăvirea cronică cu arsen, pacientul prezintă slăbiciune generală, oboseală, apetit scăzut, diaree sau constipație. Apoi, mai târziu, există parestezii moderate la picioare cu senzație de durere.

În otrăvirea acută și cronică cu arsenic, se efectuează un curs de tratament cu unitiol, EDTA, penicilamină sau dimercaprol. În cazurile severe, se efectuează hemodializă.

Alcoolul metilic are un efect negativ asupra sistemului nervos, în special la nivelul retinei și al nervilor optici. Când se otrăvește cu alcool metilic la început, există greață, vărsături, vedere încețoșată și, de asemenea, apariția „muștelor” în fața ochilor. Apoi, se poate dezvolta midriaza (dilatarea pupilei), nu există nicio reacție a pupilelor la lumină, dispare reflexele tendinoase și periostale, tensiunea arterială scade brusc, iar activitatea cardiacă și respirația pacientului sunt inhibate. Ca urmare a otrăvirii cu alcool metilic, vederea scade și boala se termină prin orbire..

În caz de otrăvire cu alcool metilic într-o perioadă acută, se efectuează spălături gastrice abundente și se administrează laxative saline. Cel mai bun antidot este alcoolul etilic (5%), care, în comă, se injectează intravenos cu o rată de 1 ml pe kg din greutatea corporală a pacientului pe zi. În caz de otrăvire ușoară, 50 - 100 ml alcool etilic 30% sunt prescrise pe cale orală la fiecare 2 ore. Pacienții trebuie să fie supuși hemodializei și terapiei cu vitamine (vitamina B6, C și acid pantotenic). În caz de insuficiență vizuală, este necesar să se injecteze intravenos 20 ml dintr-o soluție 10% de clorură de calciu, 200 ml dintr-o soluție de glucoză 40% picură împreună cu 20 ml dintr-o soluție 2% de novocaină și dexazonă retrobulbară (injectarea medicamentului în pleoapa inferioară).

Polineuropatia medicinală

Polineuropatia medicinală poate rezulta din utilizarea prelungită a diferitelor medicamente (antibacteriene, izoniazide, hidralazină, cloramfenicol). Această patologie se manifestă prin durere în părțile distale ale extremităților, cu toate acestea, poate fi observată și durerea în părțile proximale. Este posibilă și dezvoltarea precoce a slăbiciunii musculare la nivelul membrelor distale. Sensibilitatea profundă suferă mai mult decât superficial. Disfuncția autonomă este rară și este reprezentată cel mai adesea de hipotensiune ortostatică. Evoluția bolii poate fi severă cu dizabilitatea pacientului. Polineuropatia medicinală poate fi combinată cu semne de afectare a sistemului nervos central (tremor, ataxie cerebeloasă, parkinsonism), precum și neuropatie a nervilor optici, miopatie, dermatită și alte simptome.

Cu utilizarea pe termen lung a unui medicament precum cloramfenicolul în doze mari, în special pe fondul insuficienței renale, se poate dezvolta polineuropatie ușoară, care se caracterizează prin durere la nivelul extremităților distale. Această boală poate fi însoțită de retinopatie (afectarea retinei ochiului) și neuropatie a nervului optic.

Polineuropatia pe termen lung cu etambutol este ușoară și prezintă tulburări senzoriale la extremitățile distale. Recuperarea completă are loc după retragerea medicamentului.

Cu utilizarea dozelor mari de izoniazidă, polineuropatia se dezvoltă la 1 - 2% dintre pacienți. Fibrele senzoriale mari și sensibilitățile profunde sunt afectate în principal. Acest tip de polineuropatie poate fi însoțită de encefalopatie (leziuni cerebrale) cu dezvoltarea ataxiei cerebeloase, convulsii epileptice, neuropatie optică, precum și hepatită și erupții cutanate..

Când metronidazolul este utilizat timp de câteva luni și ani (de exemplu, în boala Crohn), poate apărea polineuropatie. Această boală este de natură axonală și poate implica toate tipurile de sensibilitate. Deteriorarea sistemului nervos periferic poate fi însoțită de cardiomiopatie (boală miocardică), patologie a mucoasei bucale, neutropenie (o scădere a numărului de neutrofile dintr-o unitate sanguină) și trombocitopenie (o scădere a numărului de trombocite într-o unitate sanguină). După oprirea metronidazolului, restabilirea funcțiilor are loc în decurs de 6 până la 12 luni..

Polineuropatii inflamatorii idiopatice

Polineuropatiile inflamatorii idiopatice sunt boli, a căror apariție este asociată cu dezvoltarea unui atac autoimun împotriva antigenelor fibrelor nervoase periferice, a căror cauză rămâne neclară. Localizarea leziunii, evoluția bolii (acută, subacută, cronică), precum și tipul de leziune (demielinizantă, axonală, simetrică, asimetrică) depinde de tipul de antigen împotriva căruia apare atacul autoimun..

Neuropatie senzorială idiopatică acută / subacută

Această boală este destul de rară și este asociată cu leziuni inflamatorii difuze ale ganglionilor spinali. Neuropatia senzorială poate apărea ca urmare a proceselor autoimune, a infecțiilor, a intoxicației (otrăvirii) și a bolilor ereditare.

Alocați forme atactice, hiperalgezice și mixte de neuropatie senzorială.

În forma atactică a bolii, pacienții prezintă parestezii, amorțeli, afectarea coordonării mișcărilor, instabilitate. La examinarea pacientului, medicul poate dezvălui o scădere a sensibilității la vibrații, pseudo-atetoză (mișcări constante excesive și involuntare ale mâinilor ca vierme), hiporeflexie (scăderea reflexelor) sau areflexie (pierderea reflexelor).

Odată cu forma hiperalgezică, se observă disestezie (percepția afectată a stimulului, de exemplu, frigul este perceput ca căldură), durere și, la examinarea pacientului, se observă o scădere a durerii și a sensibilității la temperatură, hipotensiune ortostatică, transpirație afectată și altele..

Cu o formă mixtă a bolii, pacienții au o combinație a simptomelor celor două forme de mai sus.

Simptomele bolii se pot dezvolta acut (în câteva zile) sau subacut (în decurs de 1-2 luni). Cel mai adesea, simptomele sunt asimetrice, mai ales la debutul bolii.

Rezultând din faptul că dezvoltarea acestei boli poate fi autoimună, utilizarea de corticosteroizi, citostatice, imunoglobulină intravenoasă și plasmafereză este rezonabilă. Dintre corticosteroizi, prednisolonul este cel mai adesea prescris (oral 1 - 1,5 mg / kg pe zi, zilnic, timp de 2 - 4 săptămâni, urmat de o reducere a dozei și trecerea la administrarea zilnică). Puteți combina utilizarea prednisolonului cu plasmafereza sau imunoglobulina.

Trebuie remarcat faptul că un punct important este tratamentul simptomatic adecvat al pacienților și reabilitarea fizică adecvată..

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă

Polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă se caracterizează prin dezvoltarea lentă a bolii. Originea polineuropatiei cronice este autoimună, dar ținta procesului autoimun rămâne necunoscută. Trebuie remarcat faptul că factorii imunogenetici ereditari joacă un rol mai important..

Simptomele inițiale ale polineuropatiei cronice sunt slăbiciunea picioarelor distale sau proximale, uneori asimetrice, precum și ataxie sau amorțeală și parestezii la nivelul mâinilor și picioarelor. În viitor, pareza afectează atât părțile distale, cât și cele proximale ale extremităților superioare și inferioare și poate chiar uneori să limiteze pacientul la pat..

Areflexia este observată la 75% dintre pacienți, cel mai adesea reflexul lui Ahile renunță. De asemenea, majoritatea pacienților prezintă o scădere a sensibilității. Sensibilitatea profundă suferă într-o măsură mai mare. Trebuie remarcat faptul că la unii pacienți nervii cranieni (facial și bulbar, mai rar oculomotorii) pot fi afectați. Restaurarea funcției nervului cranian are loc în paralel cu restaurarea funcției membrelor.

Unii pacienți cu polineuropatie cronică au tremor cinetic postural (tremurături) la nivelul mâinilor, cel mai adesea la pacienții cu insuficiență senzorială severă.

Pentru diagnosticarea polineuropatiei demielinizante inflamatorii cronice, se utilizează 3 componente principale, și anume clinice, electrofiziologice și de laborator. Componenta clinică include prezența polineuropatiei motor-senzoriale, care se dezvoltă timp de cel puțin 2 luni și este însoțită de areflexie difuză (pierderea reflexelor) sau hiporeflexie (scăderea reflexelor). Criteriile de diagnostic electrofiziologic sunt blocul de conducere parțială sau dispersia temporală anormală a conducției în cel puțin 2 nervi, precum și o scădere semnificativă a vitezei de conducere în cel puțin 1 până la 3 nervi. De asemenea, unul dintre criterii poate fi prezența modificărilor neurofiziologice în doar 2 nervi și semne de demielinizare a fibrelor nervoase în studiul unei biopsii nervoase. Criteriul de laborator include o creștere a nivelului de proteine ​​din lichidul cefalorahidian (mai mare de 0,6 g / l) cu citoză normală sau minimă (conținutul elementelor celulare). Acest criteriu este opțional, dar susține diagnosticul..

Corticosteroizii, plasmafereza și imunoglobulina intravenoasă sunt utilizate pentru a trata polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă..

Prednisolonul se administrează pe cale orală la 1 - 1,5 mg per kilogram din greutatea corporală a pacientului pe zi în fiecare zi, dar cu o tranziție treptată ulterioară la administrarea unei doze de întreținere în fiecare zi. Metilprednisolonul se administrează intravenos, 1 g pe zi timp de 3 până la 5 zile, în mod repetat la intervale de 4 până la 6 săptămâni.

Trebuie remarcat faptul că, în cazul utilizării prelungite a corticosteroizilor, apar astfel de probleme ca o creștere a greutății corporale, o creștere a tensiunii arteriale, apariția modificărilor mentale, tulburări de somn, dezvoltarea cataractei, osteoporoză și o scădere a toleranței la glucoză..

Imunoglobulinei intravenoase se injectează prin picurare la 2 g pe kilogram în doze egale timp de 2 până la 5 zile și apoi 0,5 până la 2 g pe kilogram la fiecare 3 până la 6 săptămâni.

Uneori pot fi utilizați și alți agenți imunoterapeutici, de exemplu, citostatice sau interferoni. Dintre citostatice, azatioprina poate fi utilizată oral la 2 - 3 mg pe kilogram de 1 dată pe zi, precum și ciclofosfamidă intravenos sau pe cale orală (1,5 - 2 mg pe kilogram pe zi). Interferonul-alfa este prescris de 3 milioane de unități de 3 ori pe săptămână, iar interferonul-beta de 6 milioane de unități de 3 ori pe săptămână.

Alegerea unei metode de tratament depinde de prezența bolilor concomitente care pot limita utilizarea anumitor medicamente, precum și de sensibilitatea individuală și disponibilitatea unei anumite metode. Metodele de tratament de mai sus pot fi utilizate separat sau în combinație între ele, cu toate acestea, nu este recomandabil să se utilizeze plasmafereză și imunoglobulină intravenoasă în același timp..

Indiferent de tratamentul utilizat, inițierea timpurie a terapiei are o mare importanță..

Neuropatie motorie multifocală

În prezent, această boală este destul de rară. Motivul dezvoltării sale rămâne necunoscut, dar dat fiind faptul că terapia imunotropă este destul de eficientă, acest lucru poate indica natura autoimună a bolii..

Neuropatia motorie multifocală este mai frecventă la bărbați decât la femei. Manifestarea acestei boli poate fi observată la pacienții cu o gamă largă de vârstă (de la 20 la 80 de ani), dar cel mai adesea se manifestă la vârsta de 40 - 45 de ani.

Principala manifestare a bolii este pareza asimetrică progresivă, care se exprimă de obicei în extremitățile distale. Pareze sunt observate în zona de inervație a nervilor principali ai membrelor, uneori plexuri. Pacientul are apoi atrofie musculară, fasciculări, crampe (crampe musculare) sau miokimie (zvâcniri musculare aproape constante). Pareza este însoțită de o scădere sau pierdere a reflexelor tendinoase. Reflexele din mușchii neafectați rămân normale. Pacienții cu neuropatie motorie multifocală se pot plânge de amorțeală sau parestezie. Nervii care inervează mușchii respiratori și nervii cranieni sunt rareori implicați.

În tratamentul neuropatiei motorii multifocale, administrarea intravenoasă de imunoglobulină și ciclofosfamidă este mai eficientă. Spre deosebire de alte polineuropatii, nici plasmafereza, nici corticosteroizii nu au efect terapeutic în majoritatea cazurilor..

Imunoglobulina se administrează de obicei la 0,4 g per kg de greutate corporală a pacientului timp de 5 zile. O schemă alternativă pentru administrarea imunoglobulinei poate fi introducerea a 0,4 g pe kg de greutate corporală umană o dată pe săptămână timp de 6 săptămâni. În timpul primei injecții, este necesar să se monitorizeze cu atenție starea pacientului, luând în considerare riscul de a dezvolta o reacție alergică. În primele 2 până la 4 săptămâni, se observă o scădere a slăbiciunii. În viitor, introducerea imunoglobulinei trebuie repetată la 0,4 - 2 g pe kg din greutatea corporală a pacientului în fiecare lună (doza și intervalul de administrare sunt selectate în funcție de efect).

Dacă pacientul are contraindicații la tratamentul cu imunoglobulină (hipersensibilitate, insuficiență renală, boală cardiacă ischemică severă, deficit de imunoglobulină A și altele), precum și dacă tratamentul este ineficient, ciclofosfamida poate fi administrată pe cale orală (1,5-2 mg per kilogram de greutate corporală pe zi) sau intravenos. Dacă efectul este insuficient, doza de ciclofosfamidă poate fi crescută.
Dacă efectul terapeutic al acestui medicament nu s-a manifestat în decurs de 3 luni, atunci ar trebui anulat. Dacă rezultatul este pozitiv, tratamentul trebuie efectuat până la un an. Cu 24 de ore înainte de administrarea medicamentului și 48 de ore după acesta, pacientul trebuie să consume aproximativ 2 - 3 litri de lichid pentru a evita dezvoltarea cistitei hemoragice. De asemenea, în același scop, uromitexanul este utilizat cu 12-24 de ore înainte de administrarea intravenoasă de ciclofosfamidă (20 mg pe kilogram de greutate corporală la fiecare 3-4 ore). Pentru ameliorarea greaței și vărsăturilor, ondansetronul poate fi utilizat pe cale orală (8 mg înainte și 8 ore după ciclofosfamidă).

Diagnosticul polineuropatiilor

La diagnosticarea polineuropatiei, medicul colectează inițial anamneza (istoricul medical), examinează pacientul și apoi prescrie studii suplimentare. În timpul anchetei, medicul este interesat de starea pacientului, de circumstanțele apariției tulburărilor și de dacă pacientul are boli concomitente. De asemenea, medicul clarifică istoricul ereditar (inclusiv prezența slăbiciunii și oboselii în mușchii picioarelor, deformări ale picioarelor, mersul modificat), anamneza alergică și imunologică (pacientul prezintă orice boli ale sistemului imunitar sau reacții alergice în trecut).

Este necesar să se acorde atenție întregii game de manifestări posibile și este, de asemenea, de o importanță deosebită să se evalueze viteza de dezvoltare a simptomelor.

Examenul neurologic este unul dintre punctele importante în diagnosticul polineuropatiilor. În primul rând, este necesar să se evalueze aspectul sistemului musculo-scheletic, acordând totodată atenție posibilelor deformări osoase, cum ar fi scolioza sau piciorul gol. În al doilea rând, medicul examinează tonusul și forța diferitelor grupe musculare din membre și trunchi. Puterea musculară este evaluată prin efortul necesar pentru a depăși rezistența activă a unui anumit grup muscular. În al treilea rând, este necesar să se evalueze sensibilitatea și starea reflexelor tendinoase și periostale. Studiul sensibilității include o evaluare atât a sensibilității profunde (vibrații și musculo-scheletice), cât și a celor superficiale (durere și temperatură).

Analize și studii pentru polineuropatii

În ciuda faptului că uneori diagnosticul poate fi evident, medicul, de regulă, prescrie pacientului să facă teste și să facă studii instrumentale suplimentare..

Testele de laborator pentru diagnosticarea polineuropatiei, care pot fi prescrise de medicul curant, sunt după cum urmează:

  • studiul anticorpilor împotriva gangliozidelor;
  • anticorpi împotriva glicoproteinei asociate cu mielina (anticorpi anti-MAG);
  • concentrația de vitamina B12 în sânge (cu polineuropatie cauzată de deficitul de vitamina B12);
  • analiza generală a sângelui;
  • un test de sânge și o analiză a urinei pentru conținutul de metale grele (efectuată dacă există suspiciunea de polineuropatie cauzată de otrăvirea cu mercur, plumb și alte metale grele);
  • test de urină;
  • biopsie nervoasă;
  • studiul lichidului cefalorahidian (lichidul cefalorahidian).
Există următoarele studii instrumentale care sunt prescrise pentru diagnosticul polineuropatiei:
  • electromiografie de stimulare (un set de tehnici care vă permit să determinați starea funcțională a nervilor periferici prin analiza potențialelor electrice ale contracției musculare în timpul stimulării electrice a nervului);
  • electromiografie cu ac (un set de tehnici bazate pe stabilirea potențialelor bioelectrice ale mușchilor în timpul contracției și în repaus).
Dacă este necesar să se excludă anumite boli, medicul curant poate prescrie pacientului să urmeze studii suplimentare.

Metode suplimentare de cercetare pentru polineuropatii pot fi următoarele:

  • teste ale funcției hepatice;
  • studiul nivelului hormonilor tiroidieni din sânge;
  • electroforeza serului;
  • teste reumatologice;
  • Examinarea cu raze X a pieptului, a organelor abdominale, a bazinului, a craniului și a altora;
  • examinarea cu ultrasunete a organelor abdominale;
  • biopsia măduvei osoase.

Care medic diagnosticează și tratează polineuropatia?

Principalul specialist care se ocupă cu diagnosticul și tratamentul polineuropatiei este un neuropatolog (înscrie-te) sau un neurolog (înscrie-te). Deoarece polineuropatia este o boală nervoasă, ar trebui tratată de un medic care diagnostichează și tratează diferite boli ale sistemului nervos (central și periferic). Inițial, această boală poate fi suspectată atât de un medic de familie, cât și de un terapeut..

Dacă este necesar, pot fi numite consultări ale unor astfel de medici, ca specialist în boli infecțioase, cardiolog, endocrinolog, urolog, reumatolog și alți specialiști, pentru a stabili sau exclude diverse boli ale organelor interne.

Principiile tratamentului pentru polineuropatii

Există o serie de măsuri terapeutice care trebuie efectuate pentru diferite tipuri de polineuropatii..

Ce medicamente se utilizează în tratamentul polineuropatiilor?

Pentru tratamentul sindromului durerii în polineuropatii, se utilizează diferite medicamente din diferite grupuri farmacologice. Din grupul anticonvulsivantelor, se poate utiliza gabapentina (900 - 3600 mg pe zi), carbamazepina (200 - 800 mg pe zi), clonazepam (1 - 6 mg pe zi). Antidepresivele triciclice prescrise includ amitriptilina (25-150 mg pe zi) și imipramină (25-250 mg pe zi). Anestezicele locale, cum ar fi lidocaina (5 mg pe kg de greutate corporală a pacientului pe cale intravenoasă pe zi) și mexiletina (225 - 675 mg pe zi) pot fi, de asemenea, utilizate pentru a trata durerea neuropatică. Plasturii cu 5% lidocaină sunt convenabili de utilizat. În cazurile severe de durere neuropatică, trebuie utilizat tramadol (50 - 400 mg pe zi).

Tratamentul pentru sindromul picioarelor neliniștite implică atât măsuri non-medicamentoase, cât și utilizarea medicamentelor. În cazuri ușoare, vă puteți limita la administrarea sedativelor (sedative) de origine vegetală. În cazurile mai severe, medicul curant poate prescrie medicamente dopaminergice (medicamente cu levodopa cu acțiune îndelungată), amantadină, baclofen, zolpidem. Completarea deficitului de fier, acid folic și magneziu în corpul pacientului este, de asemenea, un punct important. În plus, pot fi prescrise vitaminele B, vitamina C și vitamina E.

O parte integrantă a terapiei este tratamentul insuficienței autonome, și anume eliminarea simptomelor care sunt asociate cu disfuncția sistemului cardiovascular, digestiv, urogenital și a altor sisteme corporale..

În hipotensiunea ortostatică, scopul tratamentului este normalizarea tensiunii arteriale. Cel mai rapid mod de a crește tensiunea arterială este de a ingera 200 până la 400 ml de lichid. Medicamentele prescrise pentru tratamentul hipotensiunii ortostatice includ fludrocortizon (0,1 - 0,4 mg pe zi), efedrină (25 - 100 mg pe zi), indometacină (50 - 150 mg pe zi), propranolol (20 - 160 mg pe zi), domperidonă (10 - 30 mg pe zi).

Dacă urinarea este perturbată, medicamentele sunt utilizate pentru a normaliza golirea vezicii urinare sau pentru a îmbunătăți funcția de umplere a vezicii urinare. Prazosin, terazosin, doxazosin și altele sunt utilizate pentru tratarea tulburărilor de golire a vezicii urinare. În cazul unei încălcări a umplerii vezicii urinare, utilizați imipramină, amitriptilină, desipramină (10-150 mg pe zi în 1-3 doze), oxibutinină (2-2,5 mg de 2-4 ori pe zi), tolterodină (1-2 mg de două ori pe zi) zi) și altele.

În tratamentul disfuncției tractului gastro-intestinal, sunt prescrise medicamente care cresc motilitatea stomacului și a intestinelor. Aceste medicamente includ metoclopramidă (5-20 mg de 3 ori pe zi, jumătate de oră sau o oră înainte de mese și noaptea), motilium (10 mg de 4 ori pe zi), levosulpiridă (25 mg de 3 ori pe zi). De asemenea, puteți utiliza cisapridă (5-10 mg de 3 ori pe zi, cu 15 minute înainte de mese și la culcare). Pentru constipație sunt prescrise laxative (bisacodil, lumânări cu glicerină, preparate de fân și altele). Pentru diaree (diaree), doze mici de agenți antibacterieni, cum ar fi tetraciclină, doxiciclină, metronidazol sau biseptol pot fi date pacientului. De asemenea, puteți utiliza loperamidă (2-4 mg de 2-4 ori pe zi).

În caz de încălcare a transpirației, și anume, cu pielea uscată severă, pentru a evita tulburările trofice (cu amenințarea dezvoltării unui picior diabetic), pielea poate fi tratată cu creme hidratante.

În caz de disfuncție erectilă, este necesar să se identifice mai întâi cauza apariției sale, deoarece la pacienții cu polineuropatie este posibil să nu fie asociată cu o boală neurologică. Pentru a restabili funcția erectilă, utilizați sildenafil (Viagra) cu 50 mg cu 1 oră înainte de actul sexual dorit. Pot fi utilizate și alte medicamente, cum ar fi tadalafilul și vardenafilul. Utilizați imipramină, fenolpropanolamină sau efedrină pentru tratarea ejaculării retrograde (eliberarea materialului seminal în vezică, mai degrabă decât în ​​exterior în timpul ejaculării).

Reabilitarea pacienților cu polineuropatii folosind metode fizice

Metodele fizice de tratament contribuie cu siguranță la recuperarea mai reușită și mai rapidă a funcțiilor neurologice în bolile sistemului nervos periferic. Trebuie remarcat faptul că din punctul de vedere al aspectului psihologic al aplicării acestor metode, ele au și un efect benefic. În timpul tratamentului, pacientul simte atenția sporită a personalului medical și poate influența activ rezultatul bolii sale. Aceste metode trebuie începute din cea mai timpurie perioadă a bolii..

La pacienții cu paralizie, mișcările pasive se efectuează în toate articulațiile cu întindere ușoară a mușchilor, începând din primele zile ale bolii. Poziția corpului unei persoane paralizate trebuie schimbată cu atenție la fiecare 2 până la 3 ore pentru a reduce probabilitatea apariției ulcerului de presiune..

În stadiul acut al polineuropatiei, o componentă importantă a reabilitării este tratamentul postural, care are ca scop reducerea durerii și prevenirea dezvoltării contracturilor. Se folosesc atele speciale care fixează piciorul în poziția de mijloc. Și cu pareza mâinilor, atela se aplică pe antebrațe și mâini.

Pelvisul pacientului trebuie să fie deviat posterior folosind o pernă specială și, pentru a evita retragerea omoplaților, o pernă specială sau un suport este, de asemenea, plasat sub piept.

Gimnastica de remediere, în medie, se desfășoară în decurs de 1-2 luni. Exercițiul regulat la pacienții cu polineuropatie se efectuează de 3 ori pe săptămână, reducând astfel defectul funcțional. Atunci când efectuați exerciții, trebuie să dozați sarcina, să evitați exercițiile care provoacă oboseală rapidă, dar acestea trebuie efectuate în mod regulat.

De asemenea, pentru polineuropatii, masajul este indicat folosind tehnici de mângâiere, frecare, frământare și vibrații. Trebuie evitată o traumă puternică.

Procedurile fizioterapeutice pot fi utilizate pentru a reduce durerea, cum ar fi neurostimularea electrică transcutanată, curenții de impuls, crioterapia, terapia cu microunde, inductotermia și altele..

În timpul perioadei de recuperare, pacientului i se pot prescrie aplicații de nămol sub formă de ciorapi și șosete. În prezența tulburărilor motorii și vegetative, se recomandă băile cu hidrogen sulfurat, precum și băile cu radon..

Dispozitivele ortopedice sunt utilizate pentru a îmbunătăți activitatea fizică și pentru a evita deformările, facilitând astfel activitățile zilnice.

Prognostic pentru polineuropatii

În polineuropatia inflamatorie cronică demielinizantă, prognosticul pentru viață este favorabil datorită inițierii în timp util a unei terapii adecvate. În acest caz, decesele sunt extrem de rare, dar, cu toate acestea, recuperarea este rară..

Ca urmare a încetării contactului cu o substanță toxică, prognosticul pentru polineuropatii toxice este în general favorabil. Cel mai adesea, în aceste cazuri, are loc o refacere completă a funcției nervoase..

Cu polineuropatia diabetică, prognosticul este favorabil. Este necesar să monitorizați cu atenție nivelul zahărului din sânge (glicemie) și să începeți imediat tratamentul pentru diabet.

Cu polineuropatia uremică, prognosticul depinde de gravitatea insuficienței renale cronice. Dacă pacientul începe dializa sau un transplant de rinichi la timp, acest lucru poate duce la o regresie completă sau aproape completă a bolii..

La majoritatea pacienților cu polineuropatii inflamatorii idiopatice, se poate aștepta un rezultat favorabil al bolii dacă se începe tratamentul adecvat la timp. Prognosticul este slab dacă pacienții nu răspund bine la tratament sau rezistă la tratament.

Tratamentul cu medicamente pentru neuropatia extremităților inferioare

O boală gravă a sistemului nervos este neuropatia extremităților inferioare. Tratamentul ei se efectuează cu utilizarea diferitelor medicamente, precum și fizioterapie, proceduri speciale, educație fizică.

Ce este neuropatia extremităților inferioare?

Neuropatia este afectarea nervilor periferici și a vaselor care îi hrănesc. Inițial, această boală nu este inflamatorie, dar nevrita ulterioară, o inflamație a fibrelor nervoase, poate fi stratificată pe ea. Neuropatia extremităților inferioare este inclusă în grupul de polineuropatii, care se bazează pe tulburări metabolice, ischemie tisulară, leziuni mecanice, reacții alergice.

Prin tipul de flux, neuropatia se distinge:

  • ascuțit;
  • cronic;
  • subacut.

Prin tipul de proces patologic din fibrele nervoase, neuropatia este axonală (acoperă procesele neuronilor - axonii) și demielinizantă (se extinde până la tecile fibrelor nervoase). Prin simptomatologie, patologia este:

  1. Senzorial. Simptomele afectării senzoriale și durerii predomină.
  2. Motor. Se manifestă în principal prin tulburări de mișcare.
  3. Vegetativ. Există semne de tulburări vegetative și trofice.

Cauzele patologiei sunt variate. Astfel, forma diabetică este caracteristică tulburărilor metabolice ale neuronilor din diabetul zaharat. Toxic, alcoolic cauzat de otrăvire, intoxicație. Alte cauze posibile - tumori, deficit de vitamine B, hipotiroidism, HIV, traume, ereditate împovărată.

Tulburări senzoriale - principalul grup de simptome

Manifestările patologiei din zona piciorului pot fi variate, adesea depind de cauza neuropatiei. Dacă boala este cauzată de traume, simptomele afectează un membru. Cu diabetul zaharat, bolile autoimune, simptomele se răspândesc pe ambele picioare.

Tulburările senzoriale pot fi atât de neplăcute încât provoacă depresie la pacient..

Tulburările senzoriale apar în toate cazurile de neuropatie la nivelul membrelor inferioare. Simptomele sunt de obicei observate în mod constant, nu depind de poziția corpului, regimul de zi, odihna, adesea provoacă insomnie.

În plus față de simptomele descrise, există adesea tulburări de sensibilitate - recunoașterea lentă a frigului, căldurii, modificări ale pragului durerii, pierderea regulată a echilibrului datorită sensibilității scăzute a picioarelor. De asemenea, apar adesea dureri - dureroase sau tăietoare, slabe sau practic insuportabile, sunt localizate în zona zonei afectate a nervului.

Alte semne ale bolii

Pe măsură ce patologia membrelor se dezvoltă, fibrele nervoase motorii sunt deteriorate, prin urmare se adaugă alte tulburări. Acestea includ spasme musculare, crampe frecvente la picioare, în special la viței. Dacă pacientul în această etapă vizitează un neurolog, medicul observă o scădere a reflexelor - genunchiul, Ahile. Cu cât forța reflexului este mai mică, cu atât boala a mers mai departe. În ultimele etape, reflexele tendinoase pot fi complet absente..

Slăbiciunea musculară este un simptom important al neuropatiei picioarelor, dar este frecventă în etapele ulterioare ale bolii. La început, senzația de slăbire musculară este tranzitorie, apoi devine permanentă. În stadii avansate, acest lucru duce la:

  • scăderea activității membrelor;
  • dificultate în mișcare fără sprijin;
  • subțierea mușchilor, atrofierea lor.

Tulburările vegetativ-trofice sunt un alt grup de simptome în neuropatie. Când este afectată partea autonomă a nervilor periferici, apar următoarele simptome:

  • părul cade pe picioare;
  • pielea devine subțire, palidă, uscată;
  • apar zone de pigmentare excesivă;

La pacienții cu neuropatie, tăieturile și abraziunile la nivelul picioarelor nu se vindecă bine, aproape întotdeauna se pândesc. Deci, în cazul neuropatiei diabetice, modificările trofice sunt atât de severe încât apar ulcere, uneori procesul este complicat de gangrena.

Procedura pentru diagnosticarea patologiei

Un neurolog cu experiență poate face cu ușurință un diagnostic prezumtiv în funcție de simptomele descrise în conformitate cu cuvintele pacientului și în funcție de semnele obiective disponibile - modificări ale pielii, tulburări reflexe etc..

Metodele de diagnostic sunt foarte diverse, iată câteva dintre ele:

MetodologieCe arată
ElectroneuromiografieStabilirea unei focare a leziunilor sistemului nervos - rădăcini, procese nervoase, corpuri de neuroni, membrane etc..
Test general de sânge biochimicProces inflamator, infecțios, prezența modificărilor autoimune
Test de zahăr din sângeDezvoltarea diabetului zaharat
Radiografia coloanei vertebralePatologii ale coloanei vertebrale
Punctie lombaraPrezența anticorpilor împotriva propriilor fibre nervoase în măduva spinării

Principala metodă pentru diagnosticarea problemelor cu fibrele nervoase rămâne o tehnică simplă de electroneuromiografie - ea este cea care ajută la clarificarea diagnosticului.

Bazele tratamentului pentru neuropatie

Este necesar să se trateze această boală într-un mod cuprinzător, neapărat cu corectarea patologiei de bază. Pentru bolile autoimune se prescriu hormoni, citostatice, pentru diabet - medicamente hipoglicemiante sau insulină, pentru un tip toxic de boală - tehnici de curățare (hemosorbție, plasmafereză).

Obiectivele terapiei pentru neuropatia extremităților inferioare sunt:

  • refacerea țesutului nervos;
  • reluarea conductivității;
  • corectarea tulburărilor din sistemul circulator;

Există multe metode de tratament, principala este medicația.

Tratamentul chirurgical se practică numai în prezența tumorilor, herniilor, după leziuni. Pentru a preveni atrofia musculară, tuturor pacienților li se prezintă exerciții fizice dintr-un complex special de terapie cu exerciții fizice, la început sunt efectuate sub supravegherea unui medic de reabilitare.

În cazul neuropatiei, trebuie urmată o dietă cu o creștere a conținutului de vitamine B, iar alcoolul, alimentele cu aditivi chimici, marinate, prăjite, afumate trebuie excluse.

Boala este tratată cu succes prin fizioterapie. Masajul, magnetoterapia, noroiul terapeutic, reflexoterapia și stimularea musculară electrică și-au dovedit valoarea. Pentru a preveni formarea ulcerelor, trebuie să purtați pantofi speciali, să folosiți orteze.

Principalele medicamente pentru tratamentul patologiei

În tratamentul neuropatiei, medicamentele joacă un rol principal. Deoarece se bazează pe degenerarea țesutului nervos, structura rădăcinilor nervoase trebuie completată cu medicamente. Acest lucru se realizează utilizând medicamente precum:

    Neuroprotectori, acceleratori ai metabolismului în celulele nervoase - Piracetam, Mildronat. Îmbunătățește trofismul țesutului nervos, contribuind la îmbunătățirea structurii acestuia.

Vitaminele B sunt utilizate fără eșec pe parcursul terapiei, B12, B6, B1 sunt indicate în special. Cel mai adesea, se prescriu agenți combinați - Neuromultivită, Milgamma în tablete, injecții. După administrarea lor, tulburările de sensibilitate sunt eliminate, toate simptomele reduc severitatea.

Cum se tratează altfel neuropatia??

Vitaminele sunt foarte utile pentru organism sub orice formă de neuropatie a extremităților inferioare, care sunt antioxidanți puternici - acid ascorbic, vitaminele E, A. Acestea trebuie utilizate în terapia complexă a bolii pentru a reduce efectul distructiv al radicalilor liberi.

Cu spasme musculare severe, pacientul va fi ajutat de relaxante musculare - Sirdalud, Baclofen, care sunt utilizate numai cu prescripția medicului - dacă sunt abuzate, pot crește slăbiciunea musculară.

Există și alte medicamente pentru această patologie. Acestea sunt selectate individual. Acestea sunt:

  1. agenți hormonali pentru suprimarea durerii, inflamației - Prednisolonă, Dexametazonă;
  2. medicamente vasculare pentru îmbunătățirea circulației sângelui în țesuturi - Pentoxifilină, Trental;

La nivel local, se recomandă utilizarea unguentelor cu novocaină, lidocaină, antiinflamatoare nesteroidiene, precum și unguente de încălzire cu ardei roșu, otrăvuri animale. În cazul leziunilor bacteriene ale pielii picioarelor și picioarelor, se aplică bandaje cu antibiotice (unguente de tetraciclină, oxacilină).

Tratamentul alternativ al neuropatiei

Tratamentul cu remedii populare este utilizat cu precauție, în special în cazul diabetului. Rețetele pot fi după cum urmează:

  1. Combinați gălbenușul unui ou crud și 2 linguri de ulei de măsline. Adăugați 100 ml de suc de morcovi, o lingură de miere. Bea 50 ml de trei ori pe zi după mese. Curs - 14 zile.
  2. Se toarnă 2/3 cană de oțet 9% într-o găleată cu apă caldă, se adaugă un pahar de sare. Înmoaie-ți picioarele în apă timp de 15 minute. Curs - o dată pe zi timp de o lună.

Cu o terapie la timp, boala are un prognostic bun. Chiar dacă cauza neuropatiei este foarte severă, aceasta poate încetini sau opri progresia acesteia și îmbunătăți calitatea vieții unei persoane..

imparte cu prietenii tai

Fă ceva util, nu va dura mult

Neuropatia picioarelor: diabetică, alcoolică, periferică, senzorială, toxică

Tot conținutul iLive este revizuit de către experți medicali pentru a se asigura că este cât mai exact și factual posibil.

Avem îndrumări stricte pentru selectarea surselor de informații și ne conectăm doar la site-uri web de renume, instituții de cercetare academică și, acolo unde este posibil, cercetări medicale dovedite. Vă rugăm să rețineți că numerele dintre paranteze ([1], [2] etc.) sunt linkuri interactive către astfel de studii.

Dacă credeți că oricare dintre conținutul nostru este inexact, învechit sau altfel îndoielnic, selectați-l și apăsați Ctrl + Enter.

  • Cod ICD-10
  • Epidemiologie
  • Cauze
  • Factori de risc
  • Patogenie
  • Simptome
  • Formulare
  • Complicații și consecințe
  • Diagnostic
  • Diagnostic diferentiat
  • Tratament
  • Pe cine să contactezi?
  • Tratament suplimentar
  • Medicamente
  • Prevenirea
  • Prognoza

Orice boală neurologică a picioarelor, definită ca neuropatie a extremităților inferioare, este asociată cu afectarea nervilor care asigură inervația motorie și senzorială a mușchilor și pielii lor. Acest lucru poate duce la slăbirea sau pierderea completă a sensibilității, precum și la pierderea capacității fibrelor musculare de a se tensiona și de a se tonifica, adică de a efectua locomoția sistemului musculo-scheletic..

Cod ICD-10

Epidemiologie

La pacienții diabetici, incidența neuropatiei extremităților inferioare depășește 60%. Iar statisticile CDC indică prezența neuropatiei periferice la 41,5 milioane de americani, adică la aproape 14% din populația SUA. Astfel de cifre pot părea nerealiste, dar experții de la Institutul Național al Diabetului observă că aproximativ jumătate dintre pacienți nici măcar nu știu că au această patologie, deoarece dezvoltarea bolii se află într-un stadiu incipient și nici măcar nu se plâng de un anumit disconfort din cauza amorțirii degetelor de la picioare. la doctor.

Potrivit experților, neuropatia periferică este detectată la 20-50% dintre pacienții infectați cu HIV și la mai mult de 30% dintre pacienții cu cancer după chimioterapie..

Neuropatia ereditară Charcot-Marie-Tooth afectează 2,8 milioane de persoane din întreaga lume, iar incidența sindromului Guillain-Barré este de 40 de ori mai mică, la fel ca și diagnosticul de mielom multiplu.

Incidența neuropatiei alcoolice (senzoriale și motorii) variază de la 10% la 50% dintre alcoolici. Dar, dacă se utilizează metode electrodiagnostice, atunci problemele neurologice cu picioarele pot fi găsite la 90% dintre pacienții cu dependență de alcool pe termen lung..

Cauzele neuropatiei extremităților inferioare

În neurologia modernă, se disting cele mai frecvente cauze ale neuropatiei extremităților inferioare, cum ar fi:

  • leziuni în care oasele rupte sau fixarea densă a tencuielii lor (atele, atele) pot pune presiune direct pe nervii motori;
  • stenoza (îngustarea) canalului spinal, care conține trunchiul nervului spinal, precum și compresia ramurilor sale ventrale sau inflamația rădăcinilor nervoase individuale;
  • traume cranio-cerebrale, accident vascular cerebral, tumori cerebrale (în principal în zonele sistemului extrapiramidal, cerebel și nuclei motori subcorticali);
  • infecții, inclusiv mielită herpetică cauzată de virusul Varicella zoster, sindrom Guillain-Barré (care se dezvoltă atunci când virusul herpes tip IV al subfamiliei Gammaherpesvirinae), difterie, hepatită C, boala Lyme (borrelioză transmisă de căpușe), SIDA, lepră (cauzată de bacteriile Mycobacterium lepragoe) etiologie;
  • boli metabolice și endocrine - diabet zaharat de ambele tipuri, porfirie, amiloidoză, hipotiroidism (lipsa hormonilor tiroidieni), acromegalie (exces de hormon de creștere);
  • boli autoimune: artrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic, scleroză multiplă (cu distrugerea mielinei tecilor nervoase), encefalomielită acută multiplă;
  • boli ereditare: neuropatia Charcot-Marie-Tooth, ataxia neurodegenerativă a lui Friedreich, sfingolipidoza ereditară sau boala Fabry; glicogeneza de al doilea tip (boala Pompe cauzată de un defect al genei enzimei lizozomale maltază);
  • boala neuronilor motori (motori) - scleroza laterală amiotrofică;
  • encefalopatie aterosclerotică subcorticală cu modificări atrofice în substanța albă a creierului (boala Binswanger);
  • mielom multiplu sau mielom cu celule plasmatice multiplex (în care transformarea malignă afectează limfocitele B din plasmă);
  • Sindromul Lambert-Eaton (observat în cancerul pulmonar cu celule mici), neuroblastom. În astfel de cazuri, neuropatiile sunt numite paraneoplazice;
  • vasculita sistemică (inflamația vaselor de sânge), care poate provoca dezvoltarea periartritei nodulare cu inervația afectată a extremităților inferioare;
  • radiații și chimioterapie a neoplasmelor maligne;
  • efectele toxice ale alcoolului etilic, dioxinei, tricloretilenei, acrilamidei, erbicidelor și insecticidelor, arsenicului și mercurului, metalelor grele (plumb, taliu etc.);
  • efectele secundare ale unor medicamente pe termen lung, de exemplu, medicamente anti-tuberculoză acid izonicotinic, anticonvulsivante din grupul hidantoinic, antibiotice fluorochinolone, statine hipolipidemice, precum și o supradoză de piridoxină (vitamina B6);
  • nivel insuficient de cianocobalamină și acid folic (vitaminele B9 și B12) în organism, ceea ce duce la dezvoltarea mielozei funiculare.

Factori de risc

Medicii se referă în unanimitate la factorii de risc pentru dezvoltarea neuropatiei extremităților inferioare, slăbirea imunității, care afectează rezistența organismului la infecții bacteriene și virale, precum și ereditatea (istoricul familial al bolii).

În plus, obezitatea și sindromul metabolic, funcția renală și hepatică slabă contribuie la dezvoltarea diabetului zaharat; scleroză multiplă - diabet, probleme intestinale și anomalii tiroidiene.

Virusul HIV, hepatita și herpesul, sensibilizarea crescută a organismului la diferite etiologii sunt recunoscute ca factori de risc pentru vasculita sistemică. Iar mielomul cu celule plasmatice se dezvoltă mai ușor la cei care sunt supraponderali sau dependenți de alcool..

În cele mai multe cazuri, lipsa de alimentare cu sânge a creierului provoacă necroza țesuturilor sale, dar atunci când teaca de mielină a fibrelor nervoase nu primește suficient oxigen, are loc degenerarea sa treptată. Și această afecțiune poate fi observată la pacienții cu boli cerebrovasculare..

În principiu, toate bolile de mai sus pot fi atribuite unor factori care cresc probabilitatea unei tulburări neurologice a funcțiilor motorii..

Patogenie

Patogeneza problemelor neurologice cu picioarele depinde de cauzele apariției acestora. Leziunile fizice pot fi însoțite de compresia fibrelor nervoase care le depășește capacitatea de întindere, din cauza căreia integritatea lor este perturbată.

Efectul patologic al glucozei asupra sistemului nervos nu a fost încă elucidat, totuși, cu un exces prelungit al nivelului de glucoză din sânge, perturbările conducerii semnalelor nervoase de-a lungul nervilor motori sunt un fapt incontestabil. Și în diabetul insulino-dependent se constată nu numai o încălcare a metabolismului glucidic, ci și o insuficiență funcțională a multor glande endocrine, care afectează metabolismul general.

Componenta fiziopatologică a neuropatiei în boala Lyme are două versiuni: bacteria Borrelia poate provoca un atac mediat imun asupra nervului sau îi poate deteriora direct celulele cu toxinele sale.

Odată cu dezvoltarea sclerozei laterale amiotrofice, rolul patogenetic principal îl joacă înlocuirea neuronilor motori morți ai structurilor corespunzătoare ale creierului cu noduri de celule gliale care nu percep impulsurile nervoase.

În patogeneza neuropatiilor demielinizante (printre care amiotrofia peroneală ereditară sau boala Charcot-Marie-Tooth este considerată cea mai frecventă), tulburările genetice în sinteza substanței învelișurilor fibrelor nervoase - mielina, 75% din lipide și 25% din proteina neuregulină - au fost relevate de celulele Schwann. Prin răspândirea pe nerv pe toată lungimea sa (cu excepția nodurilor Ranvier mici nemielinate), teaca de mielină protejează celulele nervoase. Fără aceasta - datorită modificărilor degenerative ale axonilor - transmisia semnalelor nervoase este întreruptă sau oprită complet. În cazul bolii Charcot-Marie-Tooth (cu afectarea nervului peroneal care transmite impulsuri către mușchii peroneali ai extremităților inferioare, extinzând piciorul), mutațiile sunt notate pe brațul scurt al cromozomului 17 (genele PMP22 și MFN2).

Mielomul multiplu afectează limfocitele B eliberate din centrul germinal al ganglionului limfatic, perturbând proliferarea lor. Și acesta este rezultatul unei translocații cromozomiale între gena lanțului greu al imunoglobulinei (în 50% din cazuri - pe cromozomul 14, la locusul q32) și oncogene (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutația duce la dereglarea oncogenului, iar clona tumorală în creștere produce imunoglobulină anormală (paraproteină). Și anticorpii produși în acest timp duc la dezvoltarea amiloidozei nervilor periferici și polineuropatie sub formă de paraplegie a picioarelor.

Mecanismul otrăvirii cu arsenic, plumb, mercur, fosfat de tricrezil este o creștere a conținutului de acid piruvic din sânge, un dezechilibru în tiamină (vitamina B1) și o scădere a activității colinesterazei (o enzimă care asigură transmiterea sinaptică a semnalelor nervoase). Toxinele provoacă defalcarea inițială a mielinei, care declanșează reacții autoimune, care se manifestă prin umflarea fibrelor de mielină și a celulelor gliale cu distrugerea lor ulterioară.

Cu neuropatia alcoolică a extremităților inferioare sub influența acetaldehidei, există o scădere a absorbției intestinale a vitaminei B1 și o scădere a nivelului de coenzimă tiamină pirofosfat, ceea ce duce la întreruperea multor procese metabolice. Deci, nivelul acizilor lactici, piruvici și d-ketoglutarici crește; absorbția de glucoză se înrăutățește și scade nivelul de ATP necesar pentru menținerea neuronilor. În plus, studiile au arătat că alcoolicii afectează sistemul nervos la nivelul demielinizării segmentare a axonilor și a pierderii de mielină la capetele distale ale nervilor lungi. Efectele metabolice ale afectării hepatice legate de alcool, în special deficitul de acid lipoic, joacă, de asemenea, un rol.